CD4+ T细胞通过“断粮”而非“斩首”来消灭肿瘤
这项研究的突破性在于，它证明免疫系统可以通过攻击肿瘤的“基础设施”——基质和血管，而非直接杀伤癌细胞，来实现有效的抗肿瘤效应。
2026-06-24
Science：白血病细胞用CD43糖衣筑起物理屏障，破解免疫治疗耐药新机制
这一发现来自布罗德研究所、麻省总医院布莱根和丹娜-法伯癌症研究所的科学家，揭示了一种以前未被认识的癌症逃避免疫系统的方式，并可能指向新的免疫疗法，通过阻断CD43将癌细胞暴露于免疫攻击之下。
2026-04-16
Cell Death & Differ：孙强/黄红艳/王小宁团队合作揭示ARHGAP36通过协同调控粘附连接与肌动球蛋白促进entosis新机制
该研究首次揭示ARHGAP36作为一个关键调控分子，通过同时增强P-cadherin介导的细胞粘附和RhoA调控的肌动球蛋白收缩，协同驱动entotic CIC结构的形成。
2026-02-16
PNAS：郑禄枫/姜昊文团队发现免疫治疗新靶点：阻断ZFP36可解除T细胞“刹车”，与PD-1抑制剂协同对抗膀胱癌
该研究通过整合空间代谢组学与空间转录组学，系统描绘了膀胱癌组织中不同区域的代谢与转录图谱，揭示了肿瘤区域间显著的异质性及免疫相关的代谢重编程现象。
2026-04-19
JEM：清华大学彭敏团队揭示CD8 T细胞“韧性”程序及其抗病毒和抗肿瘤机制
在不影响CD8 T细胞经典分化路径和效应功能的条件下，靶向该通路可诱导CD8T细胞进入一种高存活和高自我更新能力的“韧性”状态，显著提升抗感染和抗肿瘤能力，为免疫治疗提供了新策略和新靶点。
2026-06-05
JCI：空军军医大学王刚等发现，CD20+T细胞参与大疱性类天疱疮发病
该研究发现CD20+ T细胞在大疱性类天疱疮患者外周血及皮损高表达，且该亚群是抗原特异性T细胞，具有滤泡辅助性T细胞的特征，能够促进B细胞分化和自身抗体生成
2026-07-20
IF=36！解放军总医院陈韵岱等揭示动脉粥样硬化斑块高发于血管分叉等特定区域的关键分子机制
该研究发现髓系神经丛素D1缺陷通过抑制典型的巨噬细胞极化来减弱低切应力部位的动脉粥样硬化进展。
2025-12-23
Cell：半胱氨酸“一碳两用”——决定CD8+ T细胞增殖与抗癌杀伤力的代谢开关
研究表明，半胱氨酸——一种氨基酸，也是生命的基本构成单元，是T细胞所必需的，但以不同的方式被使用。一旦进入细胞，半胱氨酸的供应会被分配到两条内部通路中，这两条通路驱动着不同的T细胞行为。
2026-04-24
《Science》研究揭示CD43才是AML免疫逃逸核心，其形成的“糖屏障”可同时抑制三大免疫细胞
该研究发现细胞表面的糖蛋白 CD43 是一种强大的先天性和适应性抗白血病免疫抑制剂。CD43 对免疫细胞的抑制作用取决于通过 O 联糖基化和唾液酸化途径添加的翻译后唾液酸修饰。
2026-04-14