Autophagy：老药新用：南京医科大学杨杨 团队叶酸通过抑制CD36保护血管，抵抗病原体感染导致的血管损伤
该研究利用小鼠模型及人多能干细胞来源的血管类器官（VOs）证明，刚地弓形虫（Toxoplasma gondii）感染或其可溶性速殖子抗原（STAg）暴露可破坏血管完整性、导致内皮损伤并加剧炎症反应。
Hepatology：安徽医科大学李俊团队发现髓系CD36缺乏通过促进巨噬细胞适应性免疫减轻肝纤维化
CD36驱动的脂质摄取重编程了巨噬细胞代谢，导致铁死亡和适应性免疫功能受损。靶向CD36可恢复巨噬细胞的抗原呈递功能并增强CD8⁺ T细胞活化，从而将CD36确立为肝纤维化的潜在治疗靶点。
同时阻断CD47和CD24，显著提升脑肿瘤免疫疗效
在这项研究中，研究人员发现了另一种"别吃我"信号——CD24，它在GBM肿瘤中也高度表达，并研究了单独或同时阻断CD47和CD24并结合免疫疗法的效果。
Cell：新的图谱绘制了衰老大脑中8个区域和36种细胞类型的表观遗传变化
对脑细胞进行整体分析会丢失细胞类型特异性，这使得单细胞分析成为一种强大的工具。因此，索尔克研究所的研究人员着手创建迄今为止最全面的单细胞、多组学脑成像数据集。
改写教科书，中山大学邓凯团队发现HIV储库不止CD4，连CD8细胞也成了“病毒仓库”
研究发现HIV-1竟能“重编程”其宿主细胞，诱导被感染的CD4+ T细胞直接转化为表面不表达CD4的CD8+ T细胞，不仅揭开了HIV潜伏机制中一个隐藏极深的角落，也为我们最终攻克艾滋病提出了新挑战。
Nat Cancer：赵允/韩硕/李国辉团队等表明，中性粒细胞上的CD300ld可以直接“黏住”并抑制CD8+ T细胞
该研究系统阐明了免疫抑制受体CD300ld在肿瘤微环境（TME）中的功能性配体及其介导PMN-MDSCs发挥免疫抑制效应的分子机制，为靶向髓系免疫抑制微环境提供了关键的干预策略。
Leukemia：复发难治AML新希望：浙江大学胡永仙/黄河发现CD7 CAR-T获92.3%缓解但需破解CD7阴性抗原逃逸
该研究评估了靶向CD7的CAR-T细胞疗法在复发/难治性（R/R）CD7阳性AML患者中的疗效。患者接受单次输注自体或供体来源的CD7 CAR-T细胞，并采用标准3+3剂量递增设计，设置两个剂量水平。
Leukemia：王前飞/周剑峰揭示双靶点CAR-T复发机制，功能不足与抗原缺失为主因，PAX5突变驱动CD19/CD22下调
CAR T细胞功能不足和抗原不足分别是复发的最常见驱动因素和第二常见驱动因素。具有破坏性的PAX5基因突变构成了早期复发的一种独特分子机制，为指导合理的靶向治疗策略提供了依据。
最新13年随访发现：PM2.5和NOx让慢性肾脏病风险上升36%，这两类人群尤其危险
长期暴露于PM2.5、PM10和氮氧化物会显著增加慢性肾脏病风险，高血压和2型糖尿病在这一过程中发挥部分中介作用，高遗传风险人群更加易感。