Cell Stem Cell：浙江大学谢瑶团队发现血管损伤后，平滑肌细胞“返老还童”获得CD34+祖细胞状态
研究发现，血管损伤后，中膜SMC并非均一地改变表型，而是有一个特定的子集短暂获得CD34+祖细胞状态，这些STPC具有高增殖能力，并产生新生内膜中绝大多数的SMC。
2026-05-30
Cell子刊：朱墨桃/杨尹默巧用异源自噬，瘤内益生菌新抗原唤醒CD4 T细胞狙击胰腺癌
该研究利用肿瘤内益生菌通过异种吞噬实现了胰腺癌免疫治疗，这一策略为未来针对低免疫原性和ICI难治性癌症的免疫疗法奠定了坚实的基础。
2026-03-11
同济大学陈义汉团队连发3篇Circulation及STTT
该研究结果表明 VILIP-1 是心房钙离子稳态的关键上游调节因子，并将其确立为治疗房颤的有前景的靶点，其疗效已在人类和啮齿动物模型中得到验证。
2026-03-26
Nat Communi：贵州医科大学郭兵等团队发现脂肪囊泡递送miR-30a-3p驱动肝损伤，Sirt3是上游“刹车”
本研究揭示了脂肪组织sEV来源的微小RNA在驱动肝细胞脂毒性中的关键作用，并提示抑制miR-30a-3p有望成为MASLD的治疗策略。
2026-04-17
Sci Adv：陈万军团队揭示免疫平衡的剪接开关：SRSF3通过调控FOXP3外显子2剪接决定Treg细胞命运
该研究发现，SRSF3调控FOXP3第2号外显子的功能，并决定Treg细胞在自身免疫与肿瘤免疫中的命运与功能。
2026-06-13
Science 重磅新通路：CD4⁺T 不靠直接杀癌细胞，靠摧毁肿瘤供血血管“断粮灭瘤”
CD4⁺T 细胞可通过调控肿瘤内部基质结构发挥抑瘤作用，为此搭建了一套能分别对肿瘤细胞、肿瘤特异性 CD4⁺T 细胞、宿主基因组进行独立遗传改造的小鼠实验系统，用来完整拆解整条分子调控链条。
2026-06-26
诺奖获得者团队合作2天发表3篇《Nature》
这些突破预示着，我们正进入一个“蛋白质可编程”的时代。未来，科学家可以像建筑师一样，根据需要设计出特定形状、大小的蛋白质结构，并赋予其精准的分子识别、自组装或催化功能。
2026-05-24
Immunity：激动性CD40疗法重编程调节性T细胞，将免疫抑制者转为肿瘤杀伤支持者，攻克胰腺癌耐药
在这项新研究中，Byrne和团队在一种称为激动性CD40的实验性免疫疗法的小鼠模型中进行了测试，该疗法的作用方式与标准检查点抑制剂不同。它不是靶向单一的免疫信号，而是在上游广泛激活免疫反应。
2026-04-17
Autophagy：老药新用：南京医科大学杨杨 团队叶酸通过抑制CD36保护血管，抵抗病原体感染导致的血管损伤
该研究利用小鼠模型及人多能干细胞来源的血管类器官（VOs）证明，刚地弓形虫（Toxoplasma gondii）感染或其可溶性速殖子抗原（STAg）暴露可破坏血管完整性、导致内皮损伤并加剧炎症反应。
2026-06-20