Hepatology揭示SIRPα/CD47通路新型调控分子及靶向干预新策略
本研究发现RB1和TP53缺失会引发前列腺癌代谢重编程，18F-FDG-PET无法区分神经内分泌前列腺癌与腺癌，13C超极化磁共振技术可检测相关代谢变化，多模态分子成像或优化肿瘤诊疗与预后评估。
科学家发现，饮食限制可重编程CD8阳性T细胞，增强其抗肿瘤活性，协同免疫治疗
这项研究展示了饮食限制能够改变肿瘤中CD8阳性T细胞的命运，限制肿瘤进展，与抗PD-1治疗联用时具有更好的效果。
2026（第六届）类器官大会，3月20-21日上海即将开幕！
“2026年（第六届）类器官大会”将在上海中庚聚龙酒店召开！以“从模型到临床：数据驱动下的类器官技术融合与产业转化”为主题，旨在搭建高水平的学术与产业交流平台。
Adv Sci：南方医科大学郭燕舞等团队通过靶向小胶质细胞CD49a抑制神经炎症，并展现出帕金森病的治疗潜力
本研究证实靶向小胶质细胞CD49a的治疗策略可作为帕金森病的新型治疗方案；同时表明钝头蛇蛋白具备良好的临床转化前景，有望成为治疗各类神经炎症及神经退行性疾病的候选药物。
延寿20岁，二甲双胍又“神”了！哈佛大学最新：不仅能从源头拦截衰老“垃圾”，延缓衰老；还能阻断癌细胞供能系统，强力抑癌生长
二甲双胍通过激活细胞内的能量感应器AMPK，启动一套「内部清场」机制，促使ESCRT-III复合物中的关键蛋白ALIX被降解。
GUT：巨噬细胞的“别吃我”新信号，空军军医大学李萌等表明CD48是一种肝癌免疫逃逸的关键巨噬细胞检查点
该研究发现CD48是肝细胞癌中肿瘤相关巨噬细胞的一个新的免疫检测点。CD48代表TAMs上的一个新的免疫检查点，对HCC进展和免疫治疗抵抗至关重要。靶向CD48可以克服免疫抑制，增加HCC的治疗效果。
最新研究：二甲双胍不仅能模拟运动代谢益处，改善癌症患者代谢；还可延寿20岁，强力抑癌生长
如果说降糖药圈子是武侠江湖，那二甲双胍绝对是一位「混迹」多年的老前辈，它资历老、战绩稳，几十年来牢牢占据糖尿病治疗的关键位置。随着时间推移，这位「老将」不仅没被时代淘汰，反而越来越像「六边形战士」。
PNAS：苏州大学温振科团队揭示狼疮性肾炎中肾小球内皮细胞清除烟酰胺腺嘌呤二核苷酸以调控CD103+ T细胞
内皮细胞通过促进NAD+耗竭来驱动CD103+ T细胞分化，这揭示了LN发病的细胞机制，并为人类LN的临床治疗提供了一个潜在的治疗靶点。
《细胞》发现：大结构域是“通关密码”，20% 蛋白质边合成边运输
加州理工学院的科学家们揭示了关于线粒体蛋白质如何从细胞质（细胞核周围的液体）中的核糖体递送到线粒体的新细节。令人惊讶的是，这个过程很大程度上是由蛋白质折叠的技术细节所决定的。
Metabolism：NSD2经H4K20me3-TFEB通路抑制自噬的机制
组蛋白甲基转移酶NSD2通过促进组蛋白H4K20三甲基化抑制TFEB转录，损害肝脏自噬溶酶体途径加速代谢相关脂肪性肝病进展，靶向NSD2为该疾病提供潜在治疗策略。