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从身份开关到生存密码:《Cell》研究通过超级增强子揭示糖鞘脂合成是NK细胞与杀伤性T细胞的选择性必需代谢通路

该研究在自然杀伤(NK)细胞中评估超级增强子,发现了编码负责糖鞘脂(GSL)合成的酶的 Ugcg 基因。在早期造血过程中条件性删除 Ugcg 会阻断 NK 细胞的生成,但不会影响其他细胞谱系。

2026-04-22

Cancer Res:肿瘤布下“天罗地网”抵抗免疫治疗,中山大学张志凌等团队发现SAA1是幕后指挥官,驱动NETs阻碍T细胞攻击

SAA1通过TLR2/NF-κB轴驱动NETs形成并诱导CD8⁺ T细胞功能障碍,从而促进肾细胞癌的免疫治疗耐药。靶向SAA1可能为克服肾细胞癌的免疫耐受提供一种有前景的治疗策略。

2026-05-19

Nat Communi:北京大学斯璐/代杰团队揭示T细胞空间分布与克隆持久性是黏膜黑色素瘤免疫联合治疗疗效的关键

本研究开展一项单臂二期临床试验(NCT04622566),针对可切除黏膜黑色素瘤患者,采用帕博利珠单抗联合仑伐替尼新辅助治疗,后续行手术切除并辅以帕博利珠单抗巩固治疗,同时开展生物标志物探索分析。

2026-05-29

四川大学石虎兵等团队发现区分导致“友军误伤”的T细胞,找到精准干预新靶点

该研究通过单细胞水平对主要受irAE影响器官的免疫生态系统进行分析,以探究驱动irAEs发生的机制。

2026-05-31

广西医科大学卢小玲团队开发全纳米抗体双抗,让T细胞精准杀癌

该研究首次将TCRm纳米抗体的特异性整合进一个完全基于纳米抗体的T细胞结合框架中,由此产生的平台是模块化的——只需更换其中一个纳米抗体,就能适配不同的肿瘤抗原和HLA分型。

2026-07-02

《Nature》发现全新免疫检查点,SLAMF6可独立抑制T细胞功能,无需癌细胞相互作用,NK和DC细胞上也有

该研究发现 SLAMF6 是通过 T 细胞表面的同型相互作用而“从头”触发的,这些相互作用产生了抑制作用,抑制了 T 细胞的激活,并限制了抗肿瘤免疫反应。

2026-02-24

Cell子刊:孙洁/钱鹏旭/裴善赡/黄河团队开发CRISPR基因编辑增强的CAR-T细胞疗法,治疗急性髓系白血病

这项研究支持 CD97 作为急性髓系白血病(AML)的 CAR-T 细胞疗法的一个有前景的靶点。

2025-05-30

Sci Adv:上海交通大学李华兵等团队揭示m6A与可变多聚腺苷酸化的相互作用在体内维持T细胞静息中的作用

研究阐明了T细胞静息状态的转录后调控机制,并为理解m6A与APA之间相互作用在调控T细胞功能中的作用提供了新的见解。

2026-06-03

Nature Commun:高志冬/曾泽贤/叶颖江合作揭示Arid3b通过Runx3调控MSS结直肠癌CD8⁺ T细胞浸润和功能

该研究揭示了Arid3b作为CD8⁺ T细胞内在的负调控分子,在MSS结直肠癌免疫逃逸中发挥关键作用。

2026-05-20

Cancer Res:中山大学康亮等团队发现SIRT1抑制T细胞浸润与三级淋巴结构形成以促进放疗免疫治疗耐药

本研究表明SIRT1是克服MSS直肠癌放疗-免疫治疗耐药的潜在生物标志物和治疗靶点。

2026-06-29