郑州大学刘灶渠等发现巨噬细胞通过IL1B信号诱导CAFs衰老驱动结直肠癌化疗耐药
这些研究结果揭示了sCAFs在结直肠癌化疗耐药中的关键作用，并提示靶向IL1B-IL1R1信号轴可能成为提高结直肠癌化疗疗效的一种具有前景的治疗策略。
Cancer Res： | 巨噬细胞“催老”CAF，郑州大学刘灶渠等发现IL1B按下衰老开关，sCAF用IL6/CXCL12为肿瘤披上化疗“防弹衣”
这些发现突显了sCAF在结直肠癌化疗耐药中的关键作用，并提示靶向IL1B–IL1R1轴可能提供一种增强结直肠癌化疗疗效的有前景策略。
清华大学张从刚/蒯锐发现发现通过解除AKT1负调控与激活MyD88-NF-κB协同增强抗肿瘤免疫
本研究首次发现此前未被报道的VEGFR2-STING调控轴，同时为STING激动剂联合VEGFR2抑制策略应用于肿瘤免疫治疗提供理论依据。
eBiomedicine：张慧东/郭庚/赵德鹏合作，轮胎抗氧化物6PPD暴露通过抑制BAZ1B介导的P21泛素化降解而导致衰老进而引发流产
这项研究不仅发现了6PPD暴露对流产的新的健康风险，探索了6PPD引发流产的潜在发病机制和生物学机制，而且为治疗流产提供了潜在的生物学靶点。
Sci Adv：一把钥匙开一把锁，上海交通大学曾汉林等团队发现SF3B1突变携带“癌症类型指纹”，可精准解锁RAS通路驱动特定肿瘤
本研究重新定义了SF3B1突变的致癌范式，并确立RAS激活作为SF3B1R625H驱动黑色素瘤的关键机制，将RAS通路定位为SF3B1突变型黑色素瘤中可靶向的治疗靶点。
北京大学冼勋德团队揭示KIF13B缺失致CTSD分泌，通过THBS1驱动肝细胞脂变与炎症
该研究证实，在MASLD条件下，单核细胞来源巨噬细胞中KIF13B的表达显著下调，而髓系特异性敲除Kif13b会使小鼠易患饮食诱导的MASLD。
——肖武汉团队发现OCEL1被降解释放NF-κB信号启动免疫防御
在无感染状态下，人源OCEL1与NF-κB必需调节因子（NEMO）的LZ结构域结合，抑制TRAF6介导的K63连接的多聚泛素化，从而抑制NF-κB信号通路。
Sci Adv：杨欣/王玉田研究GluN2B特异性NMDA受体正向别构调节可逆转Mecp2和Disc1转基因小鼠的认知及行为异常
本研究提供了一种可选择性增强GluN2B-NMDAR功能的药理学工具，并揭示了其对改善与GluN2B功能低下相关的认知及行为症状的治疗潜力。
日本学者研究发现，ARID1A突变可导致肺癌患者对奥希替尼耐药，靶向抑制WEE1则可有效破解
ARID1A突变可通过调节细胞周期相关基因表达，使奥希替尼难以抑制肺癌细胞增殖，但同时也会使癌细胞对WEE1抑制剂治疗高度敏感，在研的高选择性WEE1抑制剂或可由此来助力破解耐药。
Imugene公布异体CAR-T疗法Azer-cel治疗三线以上DLBCL的1b期试验优异缓解率数据
临床阶段免疫肿瘤学公司Imugene Limited (ASX: IMU)欣然宣布，其评估azer-cel (azercabtagene zapreleucel)治疗复发性/难治性弥漫性大B细胞淋巴瘤