Cell：B细胞“跨界”调控运动耐力！TGF-β1重塑肝脏谷氨酸代谢，驱动肌肉钙信号与线粒体生物合成
该研究描绘了一条全新的调控轴：B细胞 → TGF-β1 → 肝脏谷氨酰胺分解 → 血液谷氨酸升高 → 骨骼肌钙振荡/CaMK激活 → 线粒体生物合成 → 运动耐力提升。
《Science》发现慢性肾病通过表观遗传“锁死”关键蛋白HNF1B，形成无法停止的恶性循环
这种机制将罕见的单基因肾脏疾病与常见的 CKD 形式联系起来，并为理解 CKD 的持续性特征提供了一个概念框架。恢复 HNF1B 的活性可能代表了一种改变 CKD 发展轨迹的治疗策略。
Sci Adv：B细胞抗体“工厂”的能源危机——西湖大学常兴团队揭示Pcbp1是维护线粒体“供电站”的关键，保障抗体生产
该研究揭示，多聚胞嘧啶结合蛋白1（Pcbp1）作为一种多功能RNA结合蛋白，是B细胞中抗体生成的关键调控因子。
——肖武汉团队发现OCEL1被降解释放NF-κB信号启动免疫防御
在无感染状态下，人源OCEL1与NF-κB必需调节因子（NEMO）的LZ结构域结合，抑制TRAF6介导的K63连接的多聚泛素化，从而抑制NF-κB信号通路。
曹彬、王业明团队：C5a 单抗 STSA-1002 治疗病毒性肺炎相关 ARDS 的 1b/2 期临床研究为ARDS治疗提供新线索
该研究为 C5a 抑制策略拓展至非 COVID-19 病毒性肺炎相关 ARDS 提供了重要临床证据，也为即将开展的 3 期研究奠定了剂量选择、终点设置和人群优化基础。
北京大学冼勋德团队揭示KIF13B缺失致CTSD分泌，通过THBS1驱动肝细胞脂变与炎症
该研究证实，在MASLD条件下，单核细胞来源巨噬细胞中KIF13B的表达显著下调，而髓系特异性敲除Kif13b会使小鼠易患饮食诱导的MASLD。
Sci Adv：杨欣/王玉田研究GluN2B特异性NMDA受体正向别构调节可逆转Mecp2和Disc1转基因小鼠的认知及行为异常
本研究提供了一种可选择性增强GluN2B-NMDAR功能的药理学工具，并揭示了其对改善与GluN2B功能低下相关的认知及行为症状的治疗潜力。
Sci Adv：一把钥匙开一把锁，上海交通大学曾汉林等团队发现SF3B1突变携带“癌症类型指纹”，可精准解锁RAS通路驱动特定肿瘤
本研究重新定义了SF3B1突变的致癌范式，并确立RAS激活作为SF3B1R625H驱动黑色素瘤的关键机制，将RAS通路定位为SF3B1突变型黑色素瘤中可靶向的治疗靶点。
eBiomedicine：张慧东/郭庚/赵德鹏合作，轮胎抗氧化物6PPD暴露通过抑制BAZ1B介导的P21泛素化降解而导致衰老进而引发流产
这项研究不仅发现了6PPD暴露对流产的新的健康风险，探索了6PPD引发流产的潜在发病机制和生物学机制，而且为治疗流产提供了潜在的生物学靶点。
日本学者研究发现，ARID1A突变可导致肺癌患者对奥希替尼耐药，靶向抑制WEE1则可有效破解
ARID1A突变可通过调节细胞周期相关基因表达，使奥希替尼难以抑制肺癌细胞增殖，但同时也会使癌细胞对WEE1抑制剂治疗高度敏感，在研的高选择性WEE1抑制剂或可由此来助力破解耐药。