Acta Pharm Sin B：干扰素诱导的MXB蛋白限制静脉蛋白依赖性病毒感染
本研究报道了一种新的MXB抗病毒机制，这有助于解释其广谱抗病毒活性。MXB劫持AKT磷酸化中间丝状VIM的S38，诱导VIM重排。
PNAS: STAT1苏氨酸磷酸化抑制干扰素信号转导并促进先天炎症反应
在本研究中，研究者利用遗传和生化分析，揭示了Thr748是STAT1中一个保守的干扰素非依赖性磷酸化开关，它限制干扰素信号转导，并在识别细菌衍生毒素脂多糖(LPS)后促进先天炎症反应。
Sci Adv最新研究：干扰素γ加速iPSC重编程，促进高质量女性干细胞产生
本研究深入探讨了IFNγ在细胞重编程及X染色体重激活过程中的核心作用，为理解调控这些过程的分子网络提供了详实而全面的资源，有望推动女性健康研究与治疗领域的进展。
靳津团队Cell子刊论文揭示压力通过亚精胺介导的I型干扰素下降触发腹泻型肠易激综合征
研究发现压力诱导腹泻型肠易激综合征的机制，解析了压力诱导亚精胺产生的过程，以及亚精胺通过抑制一型干扰素表达而促进结肠平滑肌细胞的收缩的机制。
Cell：一种起源自转座子的IFNAR2蛋白变体调节着人类干扰素信号传导，可能解释着为何不同的人对相同的病原体感染产生不同的反应
表达异常高水平IFNAR2变体的个体可能更容易受到严重感染，而表达低水平IFNAR2变体的人可能患有慢性炎症、牛皮癣或肠易激综合征等自身免疫问题，或者长新冠（Long COVID）。
Mol Cancer: ERK介导干扰素γ诱导的黑色素瘤细胞死亡
细胞因子干扰素γ (IFNγ)是抗肿瘤免疫的主要效应因子。它主要由活化的T细胞和NK细胞产生，对肿瘤细胞有多重作用。通过IFNγ受体的信号触发肿瘤细胞基因表达程序，
Signal Transduction and Targeted Therapy: 激活的STING触发非干扰素相关功能的离子通道
STING(干扰素基因的刺激物)作为质子释放到胞浆中的直接介质，从而引发非规范的LC3B(轻链3B)脂化和NLRP3
Cell Death and Disease：干扰素-γ是导致不良预后乳腺肿瘤的关键因素
雌激素受体α阴性(ER-)和三阴性乳腺癌在乳腺癌类型中所占比例较小，但与侵袭性较低的ER+肿瘤相比，它们属于最具侵袭性的恶性肿瘤，治疗策略有限。
Nature子刊：删除多余干扰素受体基因，可部分挽救唐氏综合征小鼠表型
研究团队指出，由于研究对象是小鼠，所以将结果外推到人类时应保持谨慎，仍需开展进一步研究理解免疫应答异常的背后机制。
Cancer Cell: 干扰素依赖的SLC14A1+肿瘤相关成纤维细胞促进膀胱癌干细胞分化
肿瘤相关成纤维细胞(CAF)是一种异质细胞群。不可逆的分化或明显但动态的极化有助于细胞的多样性。CAF可以从不同的来源分化，包括正常驻留的成纤维细胞、周细胞、间充质干细胞和脂肪细胞。