打开APP

高脂饮食致肥胖脂质紊乱?Frontiers in Nutrition揭示膳食尿苷调控肝脏基因与代谢改善脂质稳态新机制

本研究证实,给高脂饮食诱导的肥胖小鼠补充膳食尿苷,可降低体重及脂肪积累,调节脂质转运与嘧啶代谢相关基因表达,改善肝脏代谢组,进而有效改善脂质稳态。

2025-10-28

《神经元》:短期高脂饮食也同样危险!科学家发现,两天的高脂饮食即可激活小鼠大脑特定抑制性神经元,导致认知受损,恢复正常饮食可逆转

文章详细描述了stHFD摄入诱导齿状回(DG)表达胆囊收缩素的中间神经元(CCK-IN)过度活跃,从而损害记忆处理的机制。

2025-10-07

STTT:吴玉章院士团队揭示肥胖相关慢性炎症和代谢紊乱新机制,并提出潜在疗法

这些研究结果突显了脂肪细胞在肥胖相关慢性炎症和代谢紊乱中通过 β2-微球蛋白依赖机制所发挥的关键作用。

2025-12-04

Gut:高蛋白饮食“压垮”癌细胞!中山大学团队发现,高蛋白饮食可通过抑制AKT通路发挥抗癌作用

高蛋白饮食可使肿瘤中mTORC1通路激活,AKT通路则受到明显抑制,且S6K1的存在是高蛋白饮食抑癌的必要条件。

2025-06-03

Brain Behav Immun 新发现:乳酸代谢紊乱才是难治性精神分裂症的关键密码

研究发现难治性精神分裂症患者血浆外泌体存在乳酸代谢与氧化应激异常,二氯乙酸可逆转相关行为及神经元缺陷,为这类患者治疗提供新靶点与策略。

2025-09-23

CD:饮食防癌,可行!临床研究发现,高纤维饮食可延缓多发性骨髓瘤前体状态进展,与热量限制或减重无关丨临床大发现

12周的高纤维植物性饮食(HFPBD)可显著改变疾病轨迹,阻止前体状态向MM进展。

2025-12-07

Nature:饮食和药物结合可以阻断儿童恶性神经母细胞瘤肿瘤的生长

Hogarty及其团队使用临床前模型模拟MYCN驱动的神经母细胞瘤,直接针对额外的MYCN基因拷贝与预后不良的侵袭性神经母细胞瘤之间的强关联性。

2025-10-03

重庆医科大学最新Cell子刊:杨梦柳/李伶/杨刚毅团队提出肥胖及相关代谢紊乱治疗新方法

这项研究表明,下丘脑 FSTL1 是一种中枢胰岛素增敏剂,是对抗饮食诱导的肥胖的关键介质,通过鼻内给药 LNP-FSTL1,可促进饮食诱导的肥胖小鼠的体重减轻并改善胰岛素敏感性。

2025-10-22

生酮饮食抗癌”真相揭晓!这种植物成分才是影响药效的关键

这一发现确立了通过"膳食植物化学物质-肠道菌群-肝脏代谢"网络,饮食调控PI3K抑制剂疗效的核心机制,改写了传统理论中碳水化合物限制和胰岛素调控占主导地位的观点。

2025-07-08