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《自然》子刊:科学家发现,增加小胶质细胞ACE表达水平,或可成为的新治疗方向!

表达ACE的小胶质细胞带来的变化,成功减少了9月龄的AD小鼠将海马下托和顶叶联合皮层第五层中的神经元变性,以及海马CA1辐射层和顶叶联合皮层中的兴奋性突触丢失,恢复到与野生型小鼠相似的水平。

2025-06-17

Mol Psychiatry:新型类器官解锁散发性病理密码,助力药物研发

本研究开发出含多种人类细胞的血管化神经免疫类器官,sAD患者脑提取物可诱导其出现多种AD病理,经FDA批准药物治疗后病理减轻,该模型为AD研究及药物开发提供新平台。

2025-05-30

新型脑脊液突触蛋白生物标志物,精准预测认知衰退

研究证明CSF YWHAG:NPTX2 比值与正常衰老和阿尔茨海默病,都存在密切的关联,并且在疾病的极早期阶段,甚至在临床症状出现之前,就开始发生改变。

2025-04-02

《先进科学》:厦门大学医学院团队发现,高水平甘露糖促进Aβ病理!

甘露糖能够通过改变β-和γ-分泌酶的BACE1和Nicastin的N-糖基化来影响神经元功能,从而促进Aβ斑块的产生,人体中的循环甘露糖水平过高可能与AD风险增加有关。

2025-01-29

Cell重磅发现:安眠药物会扰乱睡眠期间大脑的废物清除,可能导致

这项研究揭示了去甲肾上腺素、血管活动和脑淋巴系统清除大脑废物之间的机制联系,促进了我们对睡眠的恢复功能的理解。

2025-01-10

Alzheimers Dement:新研究揭示Aβ蛋白和纤维蛋白原形成的复合物促进早期病理产生

一项新的研究表明,当β淀粉样蛋白(Aβ)与纤维蛋白原(一种主要血液蛋白)结合成复合物时,会形成抗降解的异常血栓。

2025-06-26

Brain Pathol研究发现它还会捣乱Tau蛋白,诱发

研究发现,疱疹病毒1型感染可改变微管相关蛋白Tau的剪接,增加4R-Tau蛋白水平、Tau磷酸化及寡聚化,揭示其与阿尔茨海默病Tau病变的关联,为相关研究提供新方向。

2025-04-23

科学家发现,分解神经元中糖原或可治疗等tau蛋白

研究指出了神经元中糖原代谢异常是tau蛋白病的一个关键标志。通过激活糖原分解以促进PPP,可以减少氧化应激,保护神经元。

2025-07-02

Nat Med:增强大脑免疫细胞的功能或能改善的疗法

这项研究不仅揭示了小胶质细胞在阿尔茨海默病治疗中的重要作用,还为开发更有效的治疗方法提供了新的靶点。

2025-03-26

Immunity:清华大学丁胜团队逆转大脑失控,为自闭症、等神经类疾病治疗带来新靶点

这项研究就像找到控制大脑免疫的总开关它不仅解释了为什么某些基因突变会导致自闭症、阿尔茨海默病,更重要的是为成千上万神经疾病患者带来了可触及的治疗希望。

2025-03-28