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STM:科学家发现了一个能挽救神经元死亡的新策略!

该研究证实了,阻断坏死性凋亡过程,不仅可以挽救神经元的死亡,还能在某种程度上改善小鼠的认知功能。

2024-11-12

AD:复旦团队分析5万余人数据,鉴定到5个全新的风险基因,有望成为药物靶点!

该研究结果进一步扩展了现有的AD及ADRD的基因研究。通过对全外显子组的广泛测序分析,研究不仅鉴定出了7个新的与ADRD有关的基因,还发现了5个治疗AD的有效药物靶点。

2024-08-19

Alzheimers Dement:一种流行的抗糖尿和减肥药物有或可降低2型糖尿病患者罹患风险

索马鲁肽是一种胰高血糖素样肽受体(GLP-1R)分子,可减少饥饿感并帮助调节 T2D 患者的血糖,它也是抗糖尿病和减肥药物 Wegovy 和 Ozempic 的活性成分。

2024-10-25

Alzheimers Dement:糖尿竟成“加速器”,第一年为关键干预窗口期

研究指出,糖尿病会加速轻度认知障碍向阿尔茨海默病的发展,并强调轻度认知障碍诊断后的第一年是一个关键的干预窗口期,凸显了早期治疗干预的重要性。

2024-08-01

《细胞·干细胞》:神经元APOE4与小胶质细胞在病中「协同作案」!

APOE4神经元显著增加了小鼠的Aβ和p-tau沉积,在没有早发性AD突变的小鼠中,小胶质细胞耗竭减少了移植了人APOE4神经元的小鼠的Aβ和p-tau沉积。

2024-11-13

FDA批准一款口服药物,双重作用抗痴呆,且副作用更低

据悉,该药物每天口服两次,以“Zunveyl”的商品名出售,起始剂量为5毫克,然后增加到10毫克的维持剂量,最高可将剂量增加到15毫克。

2024-08-01

Nature子刊:新发现,不止神经元,胶质细胞也产生Aβ毒蛋白并促进斑块形成

结果显示,神经元和少突胶质细胞共同参与了Aβ的产生和斑块形成,敲除少突胶质细胞的BACE1基因会导致斑块减少约30%,而敲除神经元的BACE1基因会导致斑块较少95%。

2024-08-13

MN:暨南大学团队发现,MANF的表达增加是突触丢失和认知障碍的原因之一

研究发现MANF表达增加与AD小鼠海马突触丢失有关,导致焦虑和认知功能缺陷。降低MANF表达可能是AD的潜在治疗方法。

2024-11-16

Cell Genomics:结合孟德随机化与AlphaFold3发现蛋白标志物及其三维结构变化

阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease, AD)是全球痴呆症的主要原因,对患者造成认知、情绪及生活能力的全面退化,同时给家庭带来沉重的经济、心理和生活压力。尽管进行了大量的研

2024-12-11

最新研究:香菇多糖双管齐下,或成对抗和帕金森的天然“守护者”

本研究揭示了香菇多糖(Lentinan)在抑制Aβ和α-syn纤维形成及改善AD和PD模型生物体中的认知和行为障碍等方面的双重功能,为天然多糖类物质在神经退行性疾病中的应用提供了新的思路。

2024-10-16