Nat Metab | 郭保生/蒋青/石云发现骨细胞衍生的硬化蛋白在衰老和阿尔茨海默病进展过程中损害认知功能
该研究发现骨细胞来源的硬化蛋白可以在衰老和AD进展过程中通过与LRP6受体结合介导脑内Wnt -β-catenin通路的功能障碍。
2024-03-01
Cell Rep：揭示阿尔兹海默病的最大遗传风险因素或有望帮助寻找新型药物靶点
来自Gladstone研究所等机构的科学家们通过研究发现，产生APOE4的神经元所释放的名为HMGB1的免疫信号分子的速率要比产生其它APOE突变体的神经元高得多。
2023-10-30
Adv Sci：新研究揭示Lag3蛋白促进致病性Tau蛋白在神经元之间扩散，有望开发出治疗阿尔茨海默病的新策略
Lag3 存在于多种细胞类型的表面上，包括大脑中的神经元，它也是最近批准的一种旨在使黑色素瘤更容易受到免疫系统攻击的药物的作用靶点。
2024-02-28
入选年度最佳Cell论文，蔡立慧团队在单细胞层面解析阿尔茨海默病的复杂性
该封面以瓷砖的形式展示了大脑中脑细胞和基因组的组织系统结构，随着疾病的发展，基因组组织随着神经元退化和小胶质细胞激活而被侵蚀和打乱，反映了阿尔茨海默病对大脑细胞和分子景观的破坏性影响。
2024-01-11
Nature子刊：许代超团队揭示衰老引起细胞稳态水平降低及促进阿尔茨海默病的分子机制
研究团队确定了一种在大脑神经元中高度富集的DHHC家族成员蛋白DHHC5是自噬的新型调控因子。
2024-01-05
《自然·衰老》：患阿尔茨海默病的风险，藏在7年前的病历里！UCSF团队基于电子健康记录，开发出可提前7年预测AD风险的AI模型
研究者认为，这项研究为如何利用机器学习预测难以诊断的疾病提供了一个很好的例子，将来可以使用类似的方法预测狼疮和子宫内膜异位症等疾病。
2024-02-26
TN：中国科大周江宁团队首次发现，神经元CARS水平增加驱动的神经炎症或是阿尔茨海默病的病理学机制之一！
神经元CARS水平增加驱动的神经炎症可能是AD的病理学机制之一，为AD提供了新的潜在生物标志物和治疗靶点。
2024-01-17
《柳叶刀》子刊：科学家首次发现，每天3分钟剧烈运动，即可对降低阿尔茨海默病相关死亡风险产生益处，20分钟效果最佳，可降低21%！
对于没有确诊的人而言，适量的高强度运动可以降低痴呆风险，但是持久的过度体力活动可能对认知也有伤害；对于已经确诊痴呆症的患者而言，中高强度运动可能不会带来益处。
2024-02-22