微量元素铁促进肠道黏膜免疫研究中获进展
铁被认为是人体中重要的微量元素，可广泛参与代谢过程如细胞发育和分化，并参与各种疾病的诱导。由于铁对包括致病菌在内的多数微生物的增殖颇为重要，且会加重肠道炎症性疾病，因此它们在抗感染免疫中的作用经常被低
SCIENCE CHINA-Life Sciences-谢黎炜团队发现丁酸-Mct1是肠道菌群调控骨骼肌干细胞稳态的关键通路-一条早期预防骨骼肌衰老的新路径
随着我国经济社会的快速发展，应对人口老龄化已成为今后一段时间我国的基本国情。老龄人口的健康给家庭医疗负担与社会公共卫生支出带来巨大影响。近年来，人们逐渐意识到骨骼肌对于健康老龄化的重要性。作为人体四大
揭示FSP1的相分离促进铁死亡机制
在一项新的研究中，德国亥姆霍兹慕尼黑中心的Marcus Conrad博士领导的一个研究团队发现了一种名为icFSP1的新型抗癌药物，它能使癌细胞对铁死亡（ferroptosis）敏感。相关研究结果于2
Nature子刊：李华兵团队发现Treg特异性lncRNA维持老年肝脏的免疫代谢稳态
该研究通过对比年轻及衰老小鼠的Treg细胞非编码RNA表达谱和肝脏脂质谱，首次揭示了Treg特异性核lncRNA-Altre通过结合YY1调节线粒体活性和Treg功能，维持肝脏免疫微环境稳态，进而延缓
生酮饮食是把双刃剑：促进癌细胞铁死亡，但增加恶病质
研究团队表示，癌症是一种全身疾病，它能够重新编程正常的生物学过程来帮助肿瘤生长，由于这种重新编程，肿瘤小鼠无法利用生酮饮食产生的酮类营养物质，导致逐渐消瘦。
PNAS：复旦大学刘铁民/孔星星合作揭示骨骼肌PARP1通过AMPK调控线粒体稳态，延长寿命的新机制
人类衰老的生物学基础仍然是最大的未解科学问题之一。衰老是一个以细胞功能逐渐退化为标志的复杂过程，受生物学因素、环境因素和生活方式等影响。线粒体作为细胞的主要能量枢纽，是高度动态的细胞器，越来越多的证据
徐瑞华/鞠怀强团队揭示IL-1β通过抑制肿瘤细胞铁死亡，促进肿瘤免疫治疗抵抗
该研究解析了IL-1β通过诱导NNT乙酰化抑制肿瘤细胞铁死亡并介导免疫治疗抵抗的新机制，明确了炎症微环境可通过重塑肿瘤代谢降低免疫治疗疗效，拓宽了对炎症微环境在肿瘤代谢重编程及抗肿瘤免疫中作用的认知，
Nature子刊：林爱福团队揭示LncRNA通过重编程铁代谢调控肿瘤进程
该研究发现，铁动态响应的 lncRNA LncRIM通过与Hippo通路上游节点分子NF2互作，抑制LATS1激酶活性，继而促进YAP下游铁代谢调控重要靶基因DMT1和TFR1表达，并通过放大LncR
Nature子刊：许大千/吕志民/周钦合作揭示肿瘤细胞防御铁死亡新机制
这些发现揭示了肿瘤细胞通过CKB增强GPX4稳定性的非经典/非代谢功能来对抗铁死亡的关键机制，并强调了针对CKB的蛋白激酶活性进行癌症治疗的潜力。