铁死亡在帕金森病中的作用
帕金森病(PD)以多巴胺(DA)能神经元丢失和胞浆蛋白包涵体形成为特征。尽管帕金森病的确切发病机制尚不清楚，但铁代谢紊乱已被认为是一个潜在的致病因素。新的证据表明，神经胶质细胞的激活在铁死亡和随后的神经退行性变中起着关键作用。
Cell Death & Differentiation: HUWE1可以同时拮抗异常铁蓄积和铁死亡减轻急性肝损伤
肝损伤和肝细胞死亡是所有肝病的共同特征。肝移植是终末期肝病公认的挽救生命的治疗方法。然而，由于器官移植的技术特点，热缺血/再灌注(I/R)损伤是最具挑战性的问题之一。因此，了解肝移植中I/R等急性肝损伤的发病机制具有重要意义。肝脏的细胞死亡主要是通过细胞凋亡或坏死来实现的。
Nature子刊：肠道细菌通过代谢物甲酸盐促进结直肠癌进展
该论文重点研究了肠道微生物与宿主之间的代谢关联，证实了结直肠癌相关细菌具核梭杆菌（F. nucleatum）的代谢产物甲酸盐通过增强 AhR 信号转导和癌细胞干性，从而促进结直肠癌的侵袭和转移
Nature communication: FGF21是延长雄性小鼠寿命和改善代谢健康所必需的
各种饮食干预措施(即卡路里限制、间歇性禁食、禁食模拟和饮食限制)可改善健康和寿命。
Cell Host & Microbe：高脂肪饮食可破坏肠道微生态平衡，导致代谢功能障碍
生物节律的协调主要受饮食和宿主与微生物成分之间相互感应效应信号的影响，最终驱动新陈代谢。恢复肠道微生物群感知由特定宿主因素（如Reg3γ）介导的饮食信号的能力，可以用来改善代谢功能紊乱。
Nat Commun：肠道衍生代谢物可致使心脏肥大！
心力衰竭（HF）是一个全球性问题，全球约有3800万患者被诊断为这种疾病。心肌肥大是心脏发病和死亡的重要危险因素。该研究发现，肠道微生物群衍生的TMAVA通过抑制肉碱合成和脂肪酸氧化减少发生心脏肥大。
Science重磅发现：除了铁死亡，还有铜死亡！
众所周知，多细胞生物在发育过程中，存在着多种预定的、受到精确控制的细胞程序性死亡，例如细胞凋亡（Apoptosis）、程序性坏死（Necroptosis）、细胞焦亡（Pyroptosis），以及铁死亡（Ferroptosis）等。其中，铁死亡是2012年由哥伦比亚大学 Brent. R. Stockwell 实验室发现的一种铁依赖性的新型细胞程序性死亡方式，
Molecular Cancer Therapeutics：新型铁死亡诱导剂，诱导胰腺癌细胞铁死亡，抑制癌症转移
铁死亡（ferroptosis）是2012年由哥伦比亚大学 Brent. R. Stockwell 实验室发现的一种依赖于铁的新的细胞死亡方式，由过度堆积的过氧化脂质（peroxidized lipids）诱导发生，其形态特征，作用方式以及分子机制与凋亡、坏死等细胞死亡方式截然不同。p53是一个拥有广泛而强大功能的抑癌基因，超过一半的肿瘤患者带有
Molecular Psychiatry:我国科学家揭示压力应激导致焦虑与代谢异常的神经机制
本研究揭示了钙离子通道蛋白Cav3.1驱动的VMH神经元簇状放电在控制焦虑样行为和能量消耗方面的重要作用，并为治疗慢性压力诱导的情绪障碍提供了潜在的治疗靶点。
Cell Reports:巨噬细胞NAD+代谢的一种新的调节机制
巨噬细胞等先天免疫细胞负责快速识别病原体，启动针对感染的炎症和免疫反应。最近的研究表明，巨噬细胞的激活需要代谢重新编程来满足对能量和生物合成的强烈需求。