Nat Commun:科学家发现肥胖可诱导胰岛炎症！
低级别组织炎症作为肥胖的标志，在脂肪组织、肝脏、肌肉、胰岛等各种器官中都有表现。不论是肥胖的Ⅱ型糖尿病（T2DM）小鼠模型还是肥胖/T2DM患者，均存在慢性胰岛炎症。这种肥胖诱导的胰岛炎症可导致T2DM特征的β细胞异常。已有研究表明，各种微生物产物从肠道漏出，加重了肥胖患者的组织炎症和代谢紊乱。Vsig4+巨噬细胞是防止细菌及其产物渗入宿主组织的关键。 然而
C型尼曼-匹克病(NPC)新药：首创热休克反应诱导剂Miplyffa(arimoclomol)撤回欧盟上市申请!
目前，仅有一种NPC治疗药物miglustat(麦格司他)，已在中国上市。
南京中医药大学: 双氢青蒿素通过M6A甲基化诱导肝星状细胞铁死亡来减轻肝纤维化
肝纤维化是长期肝损伤后在肝脏形成瘢痕组织的结果，是肝病发展为肝硬变、肝功能衰竭和肝细胞癌的关键阶段。纤维细胞外基质过度积聚和肝实质结节形成是肝纤维化的主要特征。肝星状细胞(HSCs)的活化和细胞外基质的大量分泌是肝纤维化的主要驱动因素。因此，消除活化的HSCs被认为是抗肝纤维化的主要策略。
Frontiers in Plant Science：研究揭示昆虫病原真菌协同作用诱导玉米防御反应机制
近日，中国农业科学院植物保护研究所粮食作物害虫监测与控制创新团队揭示了球孢白僵菌和棘孢木霉菌协同作用通过激发抗氧化剂和植物激素信号增强了植食性害虫取食诱导的玉米防御机制。相关研究成果发表在《植物科学前沿（ Frontiers in Plant Science ）》上。亚洲玉米螟一直是威胁玉米稳产、高产的重要因素之一。随着我国对玉米病虫害绿色防控技术需求的日益
Nature Cell Biology：揭示HSF1的可诱导和可逆相分离介导热休克转录应答的作用机制
哺乳动物细胞的转录调控是迄今发现的最复杂的调控系统之一，对基因的选择性表达和细胞分化等过程起主要控制作用。细胞在热休克应答中快速改变基因表达以应对热损伤，然而，基于经典蛋白质-DNA相互作用的模型并不能充分解释由急性应激触发的显着转录激活，HSF1快速并可逆地调节热休克基因转录的分子机制仍未知。膜生物学国家重点实验室、北京大学生物医学前沿创新中心（BIOPI
EB病毒依赖促进PD-L1表达诱导免疫逃逸机制
EB病毒(Epstein-Barr virus， EBV)是最早发现的人类肿瘤病毒，与鼻咽癌(NPC)、胃癌(GC)及多种淋巴瘤的发生发展密切相关。世界上90%以上的成年人都感染此病毒，通过建立EBV与免疫系统之间的平衡变成持久性潜伏感染。EBV感染与肿瘤免疫逃逸密切相关，EBV蛋白产物可通过调控PD-L1的表达促进免疫逃逸。EBV被
Nature子刊: 成骨细胞来源的囊泡在体内诱导从骨形成到骨吸收的转换
骨骼重塑发生在人的一生中身体的不同部位，以维持骨骼结构平衡和全身矿物稳态。在这一重建过程中，破骨细胞去除矿化骨，而成骨细胞形成新骨。这些吸收和形成阶段通过间歇耦合阶段相互联系和平衡。
Science子刊：人类诱导性多能干细胞可改善眼部视力和血管健康
在一项新的多地点早期阶段研究中，来自美国印第安纳大学医学院和阿拉巴马大学伯明翰分校等研究机构的研究人员研究了新的再生医学方法，以更好地管理2型糖尿病的血管健康并发症，有朝一日可能支持患有早期视网膜血管功能障碍的糖尿病患者的眼部血管修复。他们所使用的研究策略包括识别和使用新方法将人类诱导性多能干细胞（hiPSC）分化为具有血管修复特性的特定中胚层细胞亚群。
Cancer Cell：揭示花生四烯酸和γ干扰素协同诱导肿瘤细胞铁死亡机制
在一项新的研究中，来自美国密歇根大学罗杰尔癌症中心的研究人员发现一种细胞因子和一种脂肪酸可以协同发挥作用，触发一种以前由合成分子研究确定的细胞死亡。他们开展细胞培养物体外实验和小鼠体内实验，了解到一种称为γ干扰素的T细胞细胞因子的释放与一种称为花生四烯酸的脂肪酸一起如何通过靶向ACSL4酶而导致一种叫做铁死亡（ferroptosis）的细胞死亡。
Mol Cancer Ther：发现小分子MMRi62诱导胰腺癌细胞死亡机制
在一项新的研究中，来自美国罗斯威尔公园综合癌症中心、纽约州立大学和中国西安交通大学第二附属医院的研究人员发现了一种通过铁代谢途径抑制胰腺癌细胞生长和转移的分子。他们的研究结果为开发一种治疗胰腺癌的新候选药物铺平了道路。