Nat Immunol：两种转录因子或能互相合作抑制肿瘤浸润性CAR-T细胞的耗竭 有望改善多种癌症的治疗
2021年7月27日 讯 /生物谷BIOON/ --转录因子—活化T细胞核因子（NFAT，nuclear factor of activated T cells）和激活蛋白1（AP-1）能互相合作来促进T细胞的效应功能，但NFAT在AP-1缺失时会施加一种T细胞低反应性（耗竭）的负反馈程序。与肿瘤的斗争似乎是一场马拉松，而不是短跑，对于抗癌T细胞而言，比赛的
Cell：揭示趋化因子CXCL16让细胞毒性T细胞在肿瘤微环境中存活下来
2021年8月14日讯/生物谷BIOON/---身体的免疫系统可以识别和攻击癌细胞，但当这些癌细胞能够克服这种攻击时，患者体内就会出现恶性肿瘤。在一项新的研究中，来自美国麻省总医院（MGH）和哈佛医学院等研究机构的研究人员发现了免疫细胞在抗癌斗争中生存所需的一些关键因素。这一发现指出了潜在的治疗靶标，以使免疫系统能够有效地击败侵袭性癌症。相关研究结果于202
Protein Cell：我国科学家首次构建出灵长类动物海马体衰老的单核转录组图
在我们的大脑深处有一个叫做海马体的区域。它在学习和记忆中起着至关重要的作用，它随着年龄的增长而逐渐退化，在功能上与各种人类神经退行性疾病有关。但是，是什么促使它走上衰老之路？海马体具有复杂的结构，由高度异质性的细胞组成，所以用传统的技术很难准确地揭示参与衰老过程的各种细胞类型的分子调节网络。此外，由于伦理方面的限
Cancer Discov：揭示肿瘤抑制蛋白p53激活内源性逆转录病毒来对抗癌症
2021年8月9日讯/生物谷BIOON/---肿瘤抑制蛋白p53因其被广泛研究的应对基因损伤的能力而赢得了“基因组守护者”的绰号。当它与受损的DNA结合时，它可以激活DNA修复蛋白，暂停细胞分裂过程，直到修复完成，或者在损伤不可逆转的情况下触发程序性细胞死亡。如今，在一项新的研究中，来自瑞典卡罗林斯卡学院的研究人员发现P53还有另一个诀窍：它可以通过让癌细胞
Science 揭示这种细胞因子或能逆转肥胖
当前，肥胖及其引发的相关并发症已然成为全球性公共卫生问题，有数据表明，超过 40% 的成年人存在超重或肥胖，这也意味着其患脂肪肝、糖尿病、心血管疾病及肿瘤的风险大大增加。尽管这一现象引起了公共卫生部门的重视，也有多项举措发布，但肥胖率仍在持续上升。因此，迫切需要阐明影响肥胖的相关途径，为指定更加有效的干预措施奠定基础。最新的研究表明，
ACS子刊：水杨酰苯胺减少SARS-CoV-2复制并抑制炎症因子表达
2021年8月9日讯/生物谷BIOON/---在一项新的研究中，来自美国斯克里普斯研究所的研究人员受一组长期用于治疗绦虫的药物的启发，设计出一种化合物。这种化合物属于一类称为水杨酰苯胺（salicylanilide）的分子，在实验室研究中显示出对COVID-19的双管齐下的有效性。相关研究结果于2021年8月2日在线发表在ACS Infectious Dis
Journal for ImmunoTherapy of Cancer:重组耻垢分枝杆菌提供人巨噬细胞迁移抑制因子(MIF)和IL-7的融合蛋白，通过在荷瘤小鼠模型中诱导针对
rSmeg-hMIF-hIL-7降低了MIF的致瘤作用，增强了其对肿瘤的治疗效果。
Genes & Devel：科学家揭示如何阻断癌细胞的转录？
2021年7月27日 讯 /生物谷BIOON/ --阐明介导子如何与TFIID串扰促进启动子-增强子之间的交流沟通对于揭示增强子功能的机制非常重要；近日，一篇发表在国际杂志Genes & Development上题为“The Pol II preinitiation complex (PIC) influences Mediator binding
Nat Immunol：人类自身炎性疾病研究新发现：ELF4或能作为人类机体炎症的转录调节子
2021年8月4日 讯 /生物谷BIOON/ --目前研究人员并不是非常清楚专门用于限制炎性免疫细胞破坏潜力的转录因子。近日，一篇发表在国际杂志Nature Immunology上题为“Human autoinflammatory disease reveals ELF4 as a transcriptional regulator of inflammat
Acta Pharmaceutica Sinica B：线粒体蛋白IF1是小鼠肠道胰高血糖素样肽(GLP-1)分泌功能的潜在调节因子
IF1(A TPIF1)是一种核DNA编码的线粒体蛋白，其活性是通过抑制F1Fo-A TP合成酶来控制A TP的产生。在GLP-1活性的调节中，IF1的活性尚不清楚。在这项研究中，作者使用基因敲除(if1-ko)小鼠在饮食诱导的肥胖小鼠中检测了if1。 图片来源：https://doi.org/10.