《自然·心血管研究》：刷新认知！脑膜淋巴管竟不影响Aβ清除？
整体脑脊液引流受多种途径的调节，这些途径可以互相补偿维持足够的脑脊液外排。或许进一步比较其他dLV的调控手段，可以更好地从机制上理解大脑的运转。
2024-04-30
Cell Rep：环境因素或要比遗传学特性更能影响机体的后设认知能力
这项开创性的研究向我们展示了，成年人的认知高度并非仅由生物遗传决定，而是环境经历的艺术品，强调了外在世界在构建我们内在心智图景中的不可忽视的力量。
2024-05-11
星形胶质细胞如何塑造男女不同的记忆与认知世界？Cell Rep：星形胶质细胞会诱导性别特异性的记忆效应
本文研究结果表明，星形胶质细胞或许能作为机体认知功能的性别依赖性调节子，促进衰老和疾病在个体间的性别差异。
2024-06-05
Cell子刊：林东昕/郑健/王力勤团队揭示QDPR缺陷导致胰腺癌免疫抑制
该研究发现，在PDAC中，调节生物蝶呤代谢的关键酶醌二氢蝶呤还原酶（QDPR）的缺乏会导致代谢物BH2的积累，并降低BH4/BH2的比值。
2024-04-23
AD：南京鼓楼医院团队发现衰老相关认知障碍的重要调节分子！
研究结果显示，系统性缺失Nr4a1蛋白会导致年轻小鼠出现认知障碍。CA1的PryN特异性缺失Nr4a1蛋白，同样会导致小鼠的认知缺陷，而且会导致认知和兴奋性突触功能受损。
2024-04-28
CRM：上交大医学院团队发现，肠道胆汁酸吸收增加会导致与年龄有关的认知障碍！
这项研究表明，ASBT介导的肠道胆汁酸吸收增加与年龄相关认知障碍有关。肠道胆汁酸吸收增强后，CPBA和氨在大脑中积累，导致海马突触丢失。
2024-05-13
Cell Metab | 中山大学郑健/王力勤/林东昕发现QDPR缺陷驱动胰腺癌的免疫抑制
该研究证明了肿瘤细胞劫持生物蝶呤代谢与肿瘤免疫之间的相互作用提出QDPR作为ICB的生物标志物，补充BH4可以克服QDPR缺乏症PDAC的ICB抗性。
2024-04-24
南京医科大学研究者们揭示了Chk2调节bmi1缺陷诱导的肾脏衰老和纤维化
本研究提供了几个重要的进展，研究者首次证明Bmi1缺陷驱动肾脏内线粒体和氧化应激诱导的DNA损伤，引发RTEC衰老、SASP、Chk2/ p53/ tgf β1介导的EMT和肾脏纤维化。
2024-05-02