Nature 子刊：mTORC1-4EBP1/2轴触发了葡萄糖饥饿期间生存所必需的代谢开关
该研究揭示了MTORC1通过4EBP1/2介导的脂肪酸代谢翻译重编程调节葡萄糖饥饿下的细胞存活。
BCRT：揭示铁死亡在抵御人类乳腺癌药物耐受性上所扮演的关键角色
本文研究结果表明，揭示能克服药物耐受性的活性和细胞死亡通路的改变，或许能帮助确定可能能最好地预防或逆转对FOXM1治疗靶向性耐药的手段，从而就有望最终改善癌症患者的临床治疗结局。
RSC Adv：灵芝酸A能降低癌细胞对葡萄糖的摄取，帮助机体抵御癌症
本文研究揭示了灵芝酸A的新功能，并强调了其能通过靶向作用葡萄糖的代谢来用作新型癌症疗法。这一发现不仅为理解灵芝酸A的抗癌机制提供了新的视角，也为开发新的抗癌药物开辟了新的途径。
Cancer & Metabol：儿童脑瘤或会依赖不同的代谢途径来诱发其对疗法的耐受性
本文研究结果表明，DMG-H3K27M细胞依赖于高度活跃的嘌呤合成，包括从头合成和回收合成途径等，然而，高度活跃的游离嘌呤碱基进入到成熟的鸟苷酸盐中就能绕过抑制从头合成的途径。
《自然》：控糖或能让神经干细胞恢复活力！斯坦福科学家揭秘衰老神经干细胞失活关键，限制葡萄糖摄取可促进新神经元发生
研究者发现，在体外实验中，衰老神经干细胞吸收葡萄糖的量可达到年轻神经干细胞的2倍。在衰老过程中，神经干细胞GLUT4表达会逐渐增加，敲除GLUT4则能够显著增加小鼠的神经干细胞数量和神经发生。
JACS：科学家开发出或能靶向作用药物耐受性脑瘤的“变色龙化合物”
来自耶鲁大学等机构的科学家们通过研究揭示了一种新型的化合物如何攻击药物耐受性脑瘤且不会损伤机体健康的周围组织。
中国科学院研究者们揭示了阻断Apelin受体棕榈酰化可减轻神经性癌痛的吗啡耐受性
在神经性癌症疼痛的发生和发展过程中，棕榈基转移酶ZDHHC9的表达增加，棕榈化的APLNR促进了其稳定性。
《科学·进展》：天津医科大团队揭示驱动胰腺癌干性和化疗耐受性的新机制，饮食干预或可破解！
对100多例PDAC组织样本进行分析发现，BICC1能够帮助PDAC细胞维持癌症干细胞特征，上调与干性相关的基因，增强成球能力等干细胞特性。沉默BICC1会导致癌症干细胞的占比大幅降低。
Science Signaling | 王光辉/任海刚/方明/韩俊海揭示了葡萄糖神经酰胺积聚诱导神经炎症的潜在机制
该研究发现，GCase缺乏导致的GC积累诱导了小胶质细胞线粒体DNA (mtDNA)的释放和STING信号通路的激活，同时还损害了STING的线粒体自噬和溶酶体降解。
研究揭示原发性失眠治疗药物的有效性和耐受性
北京大学第六医院院长陆林院士团队全面评估了不同药物在治疗原发性失眠的有效性和耐受性等方面的优劣势，为临床治疗原发性失眠障碍提供循证依据。