Nature：揭示脂肪肝炎如何发展成肝癌
研究解决了衰老细胞状态与肝癌之间关联的矛盾，揭示了FBP1在调控肝细胞衰老和HCC发展中的关键作用，以及FBP1与p53和NRF2之间的相互作用。
首次证实：武汉大学汪晖团队揭示父亲喝咖啡会跨代遗传，导致后代患上脂肪肝
研究结果显示，父系孕前咖啡因暴露（paternal pre- pregnancy caffeine exposure，PPCE）大鼠的雄性后代在成年后表现出跨代遗传的非酒精性脂肪性肝炎（NASH）。
Cell子刊：王福俤团队等开发铁死终结者，靶向铁死亡，治疗脂肪肝
该研究不仅阐明了肝脏铁蓄积在MAFLD/MASH发生发展过程中的分子调控机制，还提供了令人信服的证据，支持FOT1作为MAFLD及MASH的具有临床转化潜力的治疗新选择。
上海交大研究发现，这几个简单方式，脂肪肝死亡风险或降低56%
研究指出，这项大型队列研究首次分析了健康生活方式对NAFLD患者死亡率的影响，对于NAFLD患者来说，保持健康的生活方式可以有效降低全因死亡和心血管死亡风险。
Sci Rep：网膜素-1通过AMPKα/mTOR信号通路保护自噬，为非酒精性脂肪肝治疗带来新突破
Omentin-1可减轻HFD诱导小鼠的体重和脂肪增加、改善糖稳态和肝脏脂肪变性，通过调节AMPKα/mTOR信号通路保护自噬，且在AMPKα敲除小鼠中其保护作用消失，有望用于治疗NAFLD。
J Hepatol：3D肝细胞模型助力破解脂肪肝之谜
来自海德堡大学医院等机构的科学家们通过研究开发了一种能用于检测脂肪肝药物疗效的新型模型系统，其是一种基于原代人类肝脏实质细胞（肝细胞）的3D体外细胞培养系统。
CROH：代谢障碍诸如肥胖、高血压和非酒精性脂肪肝等与肠癌风险增加直接相关
这篇综述报告指出，大多数代谢因素与机体结直肠癌风险增加明显相关，因此，受代谢因素影响的人群或许会因结直肠癌的筛查和监测而获益。
下午5点后不吃饭，可改善脂肪肝，北大团队证实，肠道细菌在其中发挥关键作用
研究团队进一步证实，无论是扭链瘤胃球菌的定植还是口服HMP补充剂，都可以改善MASH小鼠模型中的炎症和纤维化。这些发现确定了扭链瘤胃球菌及其代谢产物HMP是治疗代谢紊乱的潜在限时进食模拟物。
JAMA：剑指脂肪肝，阿司匹林再发力！哈佛证实，仅6个月，减少10%肝脏脂肪
这项2期临床试验显示，每天低剂量的阿司匹林，可限制减少脂肪肝患者的肝脏脂肪量，并且改善了肝脏健康的各种指标，安全且耐受性良好，表明阿司匹林有潜力治疗脂肪肝。
张惠杰/杨魏/李晋团队揭示降糖药SGLT2抑制剂改善非酒精性脂肪肝的机制
该研究揭示了SGLT2抑制剂靶向CD8+ T细胞内的酮体代谢以改善MASH的病理生理学机制，为将来SGLT2抑制剂作为“老药新用”的治疗策略提供了一个重要的科学依据。