Nature子刊：吕志民/许大千团队揭示代谢酶FBP1调控端粒长度与细胞衰老决定肿瘤生长的新机制
该研究揭示了代谢酶FBP1作为蛋白磷酸酶对于TERT去磷酸化以及端粒酶活性的调节机制，并发现FBP1在调控细胞衰老方面的重要作用。
2024-04-03
西北工业大学研究者们设计并合成了一种新的Pt-APAP复合物OAP2可以逆转免疫抑制的肿瘤微环境
本研究设计了一种铂类前药OAP2，利用临床安全的药物APAP作为其配体，使OAP2成为临床翻译的理想候选药物。
2024-04-21
Nat Chem Biol | 浙江大学吕志民/许大千揭示代谢酶FBP1调控端粒长度与细胞衰老决定肿瘤生长的新机制
该研究揭示了FBP1蛋白磷酸酶活性对肿瘤和正常细胞中TERT活性差异调节的一个未知的关键机制。
2024-04-01
Sci：ZNF471作为一种重要的肿瘤抑制因子抑制肾癌的发生发展
该研究表明ZNF471作为一种重要的肿瘤抑制因子，可与肾癌细胞中的BANP相互作用，抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路的激活，从而抑制肾癌的发生发展。
2024-03-15
Nat Biomed Eng | 刘玉英/梁俊波/熊春阳发现PIEZO1机械调节T淋巴细胞的抗肿瘤细胞毒性
该研究强调了机械转导在调节免疫反应中的重要性，并提出了通过靶向PIEZO1和相关的机械调节途径进行癌症免疫治疗的治疗机会。
2024-03-25
mRNA疗法挽救p53功能，抑制卵巢癌肿瘤生长
研究表明，使用mRNA在体内表达p53蛋白有望成为高级别浆液性卵巢癌（HGSOC）的潜在治疗策略，也为p53功能的分子机制及其在卵巢癌治疗中的相关性提供了有价值的见解。
2024-01-27
Nat Nanotechnol | 浙江大学林贤丰/范顺武发现靶向初始肿瘤-破骨细胞时空相互作用以防止骨转移
该研究发现肿瘤-破骨细胞通过迁移体介导的细胞质转移到核因子κ-β配体受体激活剂(RANKL)活化的破骨细胞前体(RA-OCPs)的时空偶联。
2024-03-20
PNAS：重编程脂肪细胞或会支持肿瘤生长
来自魏茨曼科学研究所等机构的科学家们通过研究发现，p53突变的小鼠乳腺癌细胞能重编程脂肪细胞，而被操控的脂肪细胞能产生一种炎性微环境，从而损伤机体抵御肿瘤的免疫反应，并会促进癌症生长。
2024-01-12
这篇Nature论文获得30万欧元奖金，揭示了脑肿瘤与神经元之间通过突触交流
这项研究显示，神经胶质瘤可以将自身融入正常工作的大脑，而来自健康脑细胞的输入，通常用于思维和记忆等功能，则推动了胶质瘤的发展。
2024-02-23