Science：颠覆教科书——去甲肾上腺素原来不直接调控神经元！星形胶质细胞才是幕后操盘手
这项研究打开了理解大脑状态转换和行为适应的新视角，揭示了星形胶质细胞并非被动的支持者，而是主动参与神经回路重塑的关键玩家。
2025-05-23
Science：利用新型 GPS 核磁共振方法揭示β1-肾上腺素能受体的运动动态
利用 NMR，研究人员弥补了 GPCR 静态结构与其功能之间的差距。他们首次能够详细追踪这种受体在激活过程中的动态变化。
2025-05-26
J Tissue Eng类器官模型助力：胰岛素抵抗影响中脑多巴胺能神经元和代谢，成帕金森病潜在诱因
本研究将中脑类器官置于不同胰岛素浓度环境培养，发现胰岛素抵抗会导致胰岛素信号通路异常、多巴胺能神经元减少、中脑类器官功能受损、脂质和能量代谢紊乱，增加帕金森病发病风险。
2025-02-13
最新研究：寿命长短与年龄相关多巴胺神经元退化相关，提高谷胱甘肽水平能延寿、减少多巴胺神经元损失
保持良好的心情，或许真的能增强体内的抗氧化能力，让我们的身体更能抵抗岁月的侵蚀，留住年轻的自己~
2024-11-29
CD：“神经-成纤维”携手使坏！哥大团队发现，成纤维细胞和去甲肾上腺素能神经联合促肠癌
研究者们发现，使用已获批治疗罕见突变患者的原肌球蛋白相关激酶（TRK）抑制剂，可有效减轻“神经-间充质”正反馈相互作用的促癌效应，结直肠癌也有望就此迎来新的精准治疗药物。
2024-08-18
Aging：脂质积累或会驱动多巴胺能神经元发生细胞衰老
本文研究结果揭示了多巴胺能神经元中年龄相关的溶酶体损伤、脂质积累和细胞衰老之间的关联，其会进而驱动中脑发生炎症，最终导致神经变性疾病和帕金森疾病发生。
2024-09-11
研究发现：T细胞经特定整合素介导，在中脑类器官疯狂“搞破坏”，致使神经元损伤加剧！
本研究构建了T细胞与人类中脑类器官的三维共培养模型，发现激活的T细胞可浸润中脑类器官并导致神经元损伤，且存在年龄和区域特异性差异，为帕金森病研究提供了新工具和思路。
2025-03-06