Br J Pharmacol：可的松对肺部炎症和纤维化的保护作用
急性肺损伤(ALI)、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)和肺纤维化仍然是危重病人发病率、死亡率和医疗负担的主要原因。医学上迫切需要确定易感因素和预后因素，并设计新的治疗工具来治疗这些疾病。在这里，作者评估了免疫调节神经肽皮质抑素在体内调节肺部炎症和纤维化的能力。作者确认皮质他汀是肺炎症和纤维化的内源性破坏。皮质酮缺乏可能是炎症性/纤维性肺疾病预后不良的标志。基于
血清淀粉样蛋白A促进结肠炎相关肿瘤小鼠模型的炎症相关损伤和肿瘤形成
确定减轻炎症的新方法以及相关的恶性后果，对于改善被诊断为炎症性肠病的患者的生活和预后仍然至关重要。尽管先前已建议将其作为监测克罗恩病患者疾病活动性的合适生物标志物，但急性期蛋白血清淀粉样蛋白A(SAA)在炎症性肠病中的作用仍不清楚。在这项研究中，作者旨在评估saa在结肠炎相关癌症中的作用。基于这些发现，作者得出结论，SAA在炎症性肠病中具有积极的作用，它可以
Chem Sci：利用人工甜味剂递送一氧化碳，可阻止器官损伤
2021年7月26日讯/生物谷BIOON/---在一项新的研究中，乔治亚州立大学化学系的Binghe Wang教授及其团队开发出一种口服的前体药物（prodrug），它可以提供一氧化碳以防止急性肾损伤。相关研究结果近期发表在Chemical Science期刊上，论文标题为“Adapting decarbonylation chemistry for the
Circulation：治疗性抑制ASIC1a可恢复缺血-再灌注损伤后的心脏功能
2021年7月19日讯/生物谷BIOON/---缺血-再灌注损伤（ischemia-reperfusion injury, IRI）是与心血管疾病相关的发病率和死亡率有关的主要风险因素之一。在心脏缺血期间，酸性代谢物的堆积导致细胞内和细胞外的pH值下降，可低至6.0～6.5。由此产生的组织酸中毒加剧了缺血性损伤，并显著影响心脏功能。在一项新的研究中，来自澳大
研究揭示脑特异性lncRNA参与调控神经细胞DNA损伤修复新机制
DNA损伤修复功能的减弱是细胞、器官和生命个体衰老的主要因素之一。已有研究在众多神经退行性疾病患者的脑组织切片中均发现了损伤DNA的积累。神经细胞（神经元）是终末分化的细胞，无增殖能力，是人体内寿命最长的细胞类型，所以DNA损伤修复的能力和基因组稳定性对神经元功能维持十分重要。中国科学院上海有机化学研究所生物与化学交叉中心研究员王文元
Cell子刊：靶向衰老细胞可促进脊髓损伤后的功能恢复
2021年7月15日讯/生物谷BIOON/---哺乳动物在遭受可导致瘫痪的脊髓损伤后恢复能力差。造成这种情况的一个主要原因是与慢性炎症有关的复杂疤痕的形成，这会产生阻止组织修复的细胞微环境。如今，在一项新的研究中，葡萄牙João Lobo Antunes分子医学研究所的Leonor Saude教授及其团队发现给送靶向这种疤痕中的特定细胞成分的药物能
Nature：暴露在污染物中，增加的自由基损伤会加速衰老
2021年7月13日讯/生物谷BIOON/---每天，我们的身体都面临着紫外线、臭氧、香烟烟雾、工业化学品和其他危害的轰击。这种暴露可能导致我们体内自由基的产生，从而损害我们的DNA和组织。在一项新的研究中，来自美国西弗吉尼亚大学和明尼苏达大学的研究人员发现未修复的DNA损伤会增加衰老的速度。相关研究结果近期发表在Nature期刊上，论文标题为“An age
Signal Transduction and Targeted Therapy：DNA损伤修复：靶向癌症治疗的历史视角、机制途径和临床翻译
随着DNA损伤的增加，基因组不稳定是各种癌症的标志。放疗和化疗在癌症治疗中的应用通常基于癌症的这一特性。然而，放疗和化疗也伴随正常组织损伤等不良反应。靶向癌症治疗通过为缺乏特定DNA损伤反应功能的癌症患者量身定制治疗，具有抑制癌细胞DNA损伤反应的潜力。显然，了解DNA损伤修复在癌症中的更广泛作用已经成为癌症靶向治疗的一个基本和有吸引力的策略，特别是在之前科
Nature Communications：揭示糖基化酶介导的DNA损伤修复新机制
北京大学生命科学学院、北大-清华生命科学联合中心伊成器教授团队与北京大学化学与分子工程学院高毅勤教授团队在Nature Communications合作发表题为“DNA repair glycosylase hNEIL1 triages damagedbases via competing interaction modes”的论文，揭示了DNA糖基化酶hN
Hepatology：SLU7可防止氧化应激保护肝脏分化，保护肝脏免受损伤
肝细胞去分化正在成为肝病进展的重要决定因素。成熟肝细胞特性的保持依赖于一系列关键基因，特别是转录因子肝细胞核因子4(hnf4α)，但也有像slu7这样的剪接因子。这些因素如何相互作用，变得失调，以及它们在导致肝病方面的损害的影响尚不完全清楚。从机制上讲，作者证明了SLU7通过其保护肝脏免受氧化应激的能力，在保持HNF4HNF4HNF4=