研究发现，咖啡或增加肺癌风险，每天多喝一杯，肺癌风险或增加6%
这项荟萃分析表明，咖啡消费与肺癌风险之间存在显著的正相关关系，每天增加一杯咖啡的摄入量与肺癌风险增加6%相关。还需要更多的研究来确认咖啡消费与肺癌风险之间的生物学机制。
《自然》：把癌细胞变回正常细胞！一种全新的抗癌理念诞生
Roberts团队认为，他们发现了一种全新的合成致“死”机制，这种抗癌思路不杀死靶细胞，而是通过恢复癌细胞的转录组状态，将癌细胞正常化。
Sci Trans Med：夏伟梁、陆舜团队合作揭示PTPRT缺失增强非小细胞肺癌抗肿瘤免疫疗效
STING通路的激活在肿瘤免疫中是一把双刃剑：STING的激活不仅促进T细胞浸润和杀伤，同时也被证明诱导免疫抑制分子如PD-L1和IDO的表达，高剂量的STING激动剂可诱导T细胞凋亡。
《癌细胞》：成纤维细胞干了件好事！中山大学团队发现，成纤维细胞会促进肠癌肝转移灶中三级淋巴结构形成，增强抗肿瘤免疫
这项来自中山一院的研究不仅给成纤维细胞难得地正名了一回，也对CRLM的精准治疗和利用TLS的治疗策略研发，有着相当的借鉴意义。
衰老通过改变铁代谢来限制癌细胞的生长
这项研究还有更大的启示：在癌症预防方面，数据表明，年轻时发生的事件可能比后来发生的事件更加危险。因此，防止年轻人吸烟、晒黑或接触其他明显的致癌物质，可能比我们想象的还要重要。
Nat Mater：胰腺癌的化疗耐药性与癌细胞周围组织的物理硬度和化学构成有关
论文通讯作者、斯坦福大学材料科学与工程系教授Sarah Heilshorn说，“我们发现，较硬的组织会导致胰腺癌细胞对化疗产生耐药性，而较软的组织则会使癌细胞对化疗更敏感。”
Nature子刊：龙尔平等合作建立人类肺组织单细胞多组学图谱定位肺癌遗传易感靶点
人类肺组织单细胞多组学图谱具有广阔的应用前景，与蛋白组和微生物组图谱联合，揭示不同组学层次间的互作机制，并拓展至慢性阻塞性肺疾病（慢阻肺病）等重大呼吸疾病，解析不同病程和表型间的分子机制。
Nat Commun：阻断特殊基因或能有效抑制乳腺癌细胞的生长
本文研究结果强调了ER和PRMT5的阻滞或许能作为一种潜在的治疗性策略，从而克服ER+/RB-缺失乳腺癌对CDK4/6抑制剂的耐药性。
Nat Cell Biol：哈佛团队识别出一种能帮助癌细胞在机体全身扩散的特殊基因
本研究证明了Gstt1作为癌症转移的促进因子，并强调了其在创造有利于转移性肿瘤微环境中的异质性作用，为转移性癌症治疗提供了新视角。
Cancer Cell：李敏团队揭示巨噬细胞-癌细胞相互作用促进癌症恶病质
该研究确定了胰腺癌细胞和巨噬细胞之间的前馈环路，揭示了肿瘤细胞非自主激活的TWEAK分泌，从而为胰腺癌恶病质提供了有前景的治疗靶点。