Nat Microbiol：肠菌的代谢“遥控器”，华南农业大学任文凯团队证实L-茶氨酸是调控宿主支链氨基酸分解代谢的关键信使
研究结果发现，肠道微生物群通过增强BCAT2的mRNA表达和蛋白质丰度来促进宿主BCAA分解代谢的作用。这一机制可能为BCAAs升高相关疾病提供潜在的治疗思路。
Adv Sci：华东师范大学徐凌燕等团队合作发现肌少症和代谢障碍的潜在治疗靶点
HSF1通过SIRT3-PGC1α轴调节骨骼肌功能和全身能量稳态，是肌少症和代谢障碍的潜在治疗靶点。
ACS Nano：臧旺福/陈丰荣团队设计肌肉靶向纳米复合疗法通过抗氧化与代谢重编程缓解年龄相关肌少症
BM可作为一种极具潜力的线粒体氧化还原调节剂，在肌少症及相关年龄相关性疾病的转化应用中具有重要价值。
J Hepatol：肝癌免疫治疗新靶点，詹丽杏团队等揭示肝癌中胆汁酸代谢-免疫作用轴调控抗肿瘤免疫新机制
AF6调节原发BA合成，驱动肠道微生物群依赖丁酸盐的生成以及Cxcl14介导的HCC免疫重塑。该研究揭示了将BA代谢、肠道微生物群和免疫调控联系起来的新机制，为肝癌治疗提供了潜在的治疗靶点。
Circulation：血管疾病的“乳酸化陷阱”，葛均波/孙爱军表明，组蛋白乳酸化驱动血管平滑肌代谢重构，加速主动脉病变
该研究表明组蛋白乳酸化介导的血管平滑肌细胞代谢重塑通过促进乳酸积累而加重主动脉瘤和主动脉夹层。组蛋白乳酸化改变了AAD中VSMC的代谢和表型。抑制PDK1或KAT7可能是治疗或预防AAD的新方法。
Adv Sci：丁秋蓉等团队解码硒的保肝密码：发现硒蛋白H-PPARα轴调控脂肪酸氧化，防治代谢性脂肪肝
研究首先发现在代谢功能障碍相关脂肪性肝炎（MASH）患者及小鼠模型中，硒蛋白整体翻译受损是其核心特征。膳食补充硒以及通过基因手段恢复硒蛋白合成均能减轻MASH病变，证实二者存在因果关系。
PNAS：浙江大学苏文静等团队发现靶向脂肪酸合成代谢脆弱性的环状RNA疗法克服了去势抵抗性前列腺癌
该研究鉴定出一种受AR抑制的circRNA——circUTRN，其在新辅助激素治疗后表达上调，而在前列腺癌组织中表达下调。circUTRN能够抑制去势敏感性和去势抵抗性前列腺癌细胞的增殖。
Nature：肝与肠的“代谢地形图”：利用空间代谢成像解析组织代谢的空间梯度
作者利用高分辨率MALDI成像质谱与深度学习技术，揭示了肝脏门管—中央、小肠隐窝—绒毛轴上超九成代谢物存在显著的空间梯度，首次构建了肝脏与小肠的“代谢地形图”。
Cell Death & Differ：张帅/山长亮/张春泽发现肿瘤“代谢-表观”对话开关：去泛素化酶USP30感知氨基酸水平，调控FTO驱动丝氨酸合成成瘾
该研究发现泛素特异性肽酶30（USP30）能够结合丝氨酸/甘氨酸并感知其水平，从而保护FTO免受蛋白酶体降解。
《细胞·代谢》：皮肤受伤，激活毛囊！中国科学家发现，皮肤损伤通过巨噬细胞诱导脂肪分解，释放的脂肪酸激活毛囊干细胞、促进毛发再生
研究者发现，局部使用单不饱和脂肪酸就能有效激活eHFSC，起到治疗作用。看来我们又多了一种解决“绝顶”的方案了。