研究提出氨基酸理化性质趋同新方法
研究提出并验证了氨基酸理化性质趋同作为适应性趋同演化的潜在分子机制，丰富了领域内对分子层面趋同现象的理解，并为在更广泛物种中探讨适应性演化的遗传基础提供了新思路和新工具。
2025-10-11
Nat Immunol：揭示常见代谢产物琥珀酸恶化人类炎性肠病背后的分子机制
来自美国西北大学等机构的科学家们通过研究发现，琥珀酸能通过“琥珀酰化-泛素化”分子开关来调控FOXP3的降解，从而有望为人类炎性肠病的治疗提供全新靶点。
2025-07-03
《细胞·代谢》：华科大团队发现，慢性压力扰乱“肝-脑代谢轴”，促进小鼠的抑郁样行为！
慢性压力可抑制肝脏中酰基辅酶A硫酯酶12（ACOT12）的表达，导致乙酰辅酶A水解减少，从而使水解产物乙酸盐也减少，削弱海马中组蛋白乙酰化和PD-L1信号，加剧小胶质细胞活化和GABA能神经元功能障碍
2025-10-03
JEM：上海交通大学李佩盈等揭示缺血脑中的“代谢补给站”
该研究发现了一种独特的抗炎性Ly6ChighLy6Glow单核细胞来源的巨噬细胞，并证明了HIG2通过Hif1α在卒中后缺血脑中调节PC合成和这些细胞的抗炎表型。
2026-03-25
PNAS：中国科学技术大学吴缅等团队揭示肿瘤代谢新适应机制
该研究揭示，谷氨酰胺匮乏会上调胆碱激酶α（CHKA），其单体化增强了其非经典蛋白激酶活性。CHKA在酪氨酸339位点磷酸化早幼粒细胞白血病（PML）蛋白，促进其向细胞质定位。
2026-03-27
Nat Communi：王艳东/陈卫东团队揭示肝癌治疗中新的代谢脆弱点
该研究通过破坏转运RNA与酪氨酸之间的相互作用，指出了一个极具前景的治疗方向，有望为这种以预后不良和常规疗法耐药著称的恶性肿瘤开发出更有效的治疗方案。
2026-04-01
Cell Res：林圣彩等团队发现通过代谢调控来调动体内固有免疫力，使肝癌小鼠实现寿终正寝——“代谢性免疫治疗”
文章揭示了“辟谷精”通过激活癌旁的正常肝细胞中的AMPK，改变其代谢过程，进而逆转免疫抑制，促进CD8+ T细胞浸润肿瘤组织并清除肿瘤细胞，从而有效抑制肝癌进展并延长肝癌小鼠存活至正常寿命的现象。
2025-11-30