Acta Neuropathol Commun：视网膜神经节细胞中的特殊蛋白或与阿尔兹海默病发病直接相关
本文中，研究人员首次提供证据表明，异常的tau蛋白会在阿尔兹海默病患者眼睛中的特殊神经细胞中积累，同时研究者还将这种积累与大脑功能的恶化联系了起来。
Cell Discovery：于杰团队揭示肌酸转运蛋白CRT的底物识别和抑制机制
该研究首次在原子层面阐明了 CRT 的底物识别和抑制的分子机制，为未来开发针对 CTD 的治疗药物提供了重要的理论依据和结构基础。
Nature Metabolism：刘光慧团队等开发延缓骨骼肌衰老的基因疗法
该研究利用灵长类骨骼肌衰老模型，首次揭示了“长寿蛋白” SIRT5 通过促进蛋白激酶 TBK1 的去琥珀酰化修饰，抑制其下游促炎信号通路的激活，从而延缓骨骼肌衰老的新机制。
Neural Regen Res：R-28细胞外囊泡精准投喂，拯救视网膜神经节细胞
本研究发现，R-28细胞分泌的细胞外囊泡可提高视网膜神经节细胞存活率，对青光眼相关的视网膜神经节细胞退变有神经保护作用，但对轴突保护效果不明显，或为青光眼治疗提供新方向。
J Anim Sci Biotechnol研究揭秘美味密码：益生菌联手重塑肠道菌群，经肠-肌轴提升猪肉鲜味与品质
本研究发现，嗜酸乳杆菌和枯草芽孢杆菌联合培养通过调节猪肠道菌群，经肠道-肌肉轴增加猪肉风味相关氨基酸和核苷酸，降低滴水损失，表明可通过膳食干预肠道菌群改善猪肉品质和风味。
Nature：揭示杜氏肌营养不良症发生背后的遗传机制有望帮助开发新型靶向性疗法
本文研究结果表明，称之为转录适应性的基于mRNA衰变的机制或许在杜氏肌营养不良症中抗肌萎缩蛋白相关蛋白上调过程中扮演着关键角色。
华西医院最新Nature Aging论文：补充这种氨基酸衍生物，能够减脂增肌，助力健康老龄化
该研究揭示了肌少症的代谢异质性及肌少症的风险代谢因素，开发了肌少症诊断模型，证实了补充 N-甲基甘氨酸能够显著增加脂肪产热，在减少白色脂肪的同时增加瘦体重比例。
Cell：补充肌苷有望让新生儿在接受抗生素治疗后恢复正常的肠道微生物群
研究发现暴露于抗生素的婴儿在他们的肺部发育出更少的专门“记忆”T细胞——免疫系统抵御呼吸道感染的前线防御者。
Nature Medicine；基因“快递”与“迷你”补丁——一场对抗杜氏肌营养不良症的里程碑式探索
这束在1b期试验中被点亮的星光，虽然未能在3期试验中照亮整个夜空，但它已然为我们指明了前路的方向，留下了探索星辰大海的珍贵航图。而这，正是科学最伟大的力量所在。
Nature：杜氏肌营养不良症治疗迎来基因补偿新突破！研究人员发现肌肉细胞的"自救基因开关"
研究人员首次发现，人类细胞自带一套精密的"应急修复系统"，当检测到关键基因故障时，会自动激活"替补基因"展开修复。更令人振奋的是，这项机制可被人工干预精确调控，为DMD乃至6000多种单基因遗传病带来