CRM：他汀“曝光”癌细胞！上海交大团队发现，阻断甲羟戊酸途径可增强癌细胞免疫原性细胞死亡和抗肿瘤免疫
本研究揭示了NUAK1抑制诱导ICD的机制，以及甲羟戊酸途径和胆固醇在其中的负反馈作用。
《癌细胞》：死了还要搞鬼？最新研究发现，癌细胞凋亡后的残骸被特殊巨噬细胞吞噬，可激活IL-33信号导致免疫抑制
癌细胞被化疗、靶向治疗等抗癌治疗手段诱导发生凋亡后，留下的残骸进入肿瘤引流淋巴结（TDLNs）内，会被特殊巨噬细胞亚群——髓窦巨噬细胞（MSMs）吞噬清除。
研究提出药物缓控释放“3D通道迷宫”新机制
与传统缓释给药系统的扩散机制不同，“3D通道迷宫”模型强调药片内部孔隙网络的门控作用。“3D通道迷宫”机制为剖析茶碱微丸缓释片的缓控释放机制提供了新视角。
《癌细胞》：难怪肝癌那么难治！中国科学家首次发现，肝癌竟让巨噬细胞将T细胞拦在肿瘤周围，互相活化、共同促癌
对于那些CD103阳性细胞毒性T细胞分布在瘤周的肝癌患者而言，重新分配CD103阳性细胞毒性T细胞的药物或许能提升免疫检查点抑制剂治疗肝癌的效果。
研究发现，维C能促进癌细胞DNA损伤，诱导癌细胞死亡
研究显示，用维生素C处理黑色素瘤癌细胞，可以增加氧化剂诱导的癌细胞DNA损伤，促进癌细胞死亡，并且这种损伤与细胞内的黑色素含量成正比。
Cancer Cell：新型抗癌药物或能让免疫疗法变得更加有效
本文研究结果表明，EZH2的抑制除了能促使淋巴瘤B细胞具有一定的免疫原性外，还能通过直接对CAR-T细胞发挥作用从而增强CAR-T细胞的疗效。
Front Med：细胞内检查点有望用于开发基于NK细胞的癌症免疫疗法
靶向细胞内检查点分子的策略包括 CRISPR/Cas9、shRNA 和小分子抑制剂，每种策略都有其挑战和局限性。开发 NK 细胞基因编辑技术和改进病毒转染平台对于在 NK 细胞中实现稳定的基因过表达至
Front Cell Dev Biol：小肠类器官模型的分化状态或会影响对机体药物诱导毒性的预测，为改进临床前药物安全性评估提供了新视角
这项研究中，研究人员已经证明，用于进行肠道毒性测试的类器官的分化状态会对最终得出的结论产生有意义的影响，因此在选择模型和解释预测毒性的安全阈值时应该予以考虑。
Nature Methods | 革新癌症治疗：EpiChem技术揭示药物与染色质结合的单细胞层面机制
EpiChem为在单细胞水平上解析小分子药物与基因组相互作用及其表观基因组状态提供了一种独特的方法。这一技术的潜在应用范围广泛，从药物开发到理解细胞异质性，都具有重要意义。
Nat Commun：工程化干细胞源细胞外囊泡双模式“大显身手”，清扫坏死细胞，助力肝脏新生
研究制备了表达信号调节蛋白α的细胞外囊泡，发现其能阻断CD47增强巨噬细胞吞噬坏死性凋亡肝细胞的能力，还可促进肝脏再生，在多种急性肝衰竭动物模型中疗效显著，为相关疾病治疗提供新策略。