癌细胞通过劫持核糖体以逃逸免疫系统
研究表明，细胞因子通过调节P-stalk结合重塑核糖体，而P-stalk核糖体（PSR）是警戒状态细胞在细胞因子暴露时所必需的，其结合结合部分受TGF-β介导的磷酸化调节。
《科学·免疫学》：科学家发现，CNTN4-APP竟是抑制T细胞抗癌免疫的信号通路！
研究者们分析了胃癌、肺癌等常见实体瘤患者的数据，证实CNTN4表达水平与免疫激活标志物（GZMB、CXCL9/10等）及接受免疫治疗患者的生存预后大多呈负相关性，APP表达水平也与患者治疗应答有关。
Immunity：抑制性共受体Lag3通过限制Myc依赖的代谢程序调节Treg细胞功能
这篇文章揭示了Lag3共受体调节Treg细胞免疫抑制功能的具体机制，Lag3通过PI3K-Akt信号通路抑制Myc的表达，当Lag3缺失后Myc表达升高并激活下游代谢基因的表达。
JCI：揭示患者疾病缓解后乳腺癌细胞在机体骨髓中得以存活背后的分子机制
本文研究结果提供了关于间充质干细胞到肿瘤细胞之间进行胞间运输的多组学见解，并验证了GIV分子的运输如何调节雌激素受体阳性乳腺癌疾病状态。
PLoS Biol：揭示癌症转移的新奥秘——利用癌细胞的“吞食”能力或有望帮助开发新型抗癌疗法
本文研究中，研究人员识别出α2β1整合素/p38信号轴或能作为细胞外基质内吞作用的一种新型调节子，从而就能驱动肿瘤的侵袭性迁移和进展，这就揭示了高含量筛选策略或许能帮助识别出癌细胞侵袭的新型调节子。
Cell Biol Toxicol：肝祖样细胞来源胞外囊泡可促进肝脏再生
该研究表明肝细胞来源的肝祖样细胞分泌的细胞外囊泡（HepLPC-EVs）可通过传递miR-183-5p调节FoxO1/Akt/GSK3β/β-catenin信号通路，促进肝细胞增殖和肝脏再生。
山东大学张娜/刘永军团队开发纳米编辑巨噬细胞制剂，精准制导、摧毁实体瘤
这项研究凸显了纳米编辑巨噬细胞制剂在促进抗肿瘤免疫反应并提高实体瘤疗效方面的关键作用，有望减少患者治疗成本与时间，提高患者可及性，具有广阔的临床应用前景。
Nat Neurosci：科学家识别出与机体血管损伤和神经变性发生相关的特殊免疫细胞
在这项最新研究中，研究人员发现，通过遗传工程化修饰能表达人类ApoE4突变体的临床前模型或会在大脑中出现血管损伤和组织损伤，而携带更更良性ApoE3的模型则会保持健康。
J Extracell Vesicles：细胞凋亡囊泡是修复DNA损伤和抑制细胞过早衰老所必需的
在本研究中，研究者证明ApoV数量的减少会导致显著的早衰和DNA损伤，而MSC-apov的输注可以改善这些疾病。