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Aging:脂质积累或会驱动多巴胺能神经发生细胞衰老

本文研究结果揭示了多巴胺能神经元中年龄相关的溶酶体损伤、脂质积累和细胞衰老之间的关联,其会进而驱动中脑发生炎症,最终导致神经变性疾病和帕金森疾病发生。

2024-09-11

Nature:下丘脑神经纤维化驱动代谢性疾病的发生

研究发现高脂高糖饮食会导致下丘脑ARC中的PNN重塑,损害胰岛素信号,导致AgRP神经元功能异常及代谢紊乱。

2024-10-25

Neuron:新研究揭示线粒体融合在成体神经发生中起着关键作用

这些发现扩展了线粒体动态(如融合)功能失调导致人类神经系统疾病的知识,并表明线粒体融合在控制突触功能及其在阿尔茨海默病和帕金森病等疾病中的功能失调方面可能扮演着比以前想象的复杂得多的作用。

2024-04-25

《自然》:控糖或能让神经干细胞恢复活力!斯坦福科学家揭秘衰老神经干细胞失活关键,限制葡萄糖摄取可促进新神经发生

研究者发现,在体外实验中,衰老神经干细胞吸收葡萄糖的量可达到年轻神经干细胞的2倍。在衰老过程中,神经干细胞GLUT4表达会逐渐增加,敲除GLUT4则能够显著增加小鼠的神经干细胞数量和神经发生

2024-10-10

Nat Neurosci:科学家识别出与机体血管损伤和神经变性发生相关的特殊免疫细胞

在这项最新研究中,研究人员发现,通过遗传工程化修饰能表达人类ApoE4突变体的临床前模型或会在大脑中出现血管损伤和组织损伤,而携带更更良性ApoE3的模型则会保持健康。

2024-10-01

Science:科学家成功追踪人类神经精神性疾病发生背后的细胞和遗传根源

本文研究结果表明,研究人员提出的人类大脑的群体规模单细胞资源或能帮助开发治疗人类神经精神性疾病的个体化疗法,尤其是通过优先考虑与细胞类型相关的后续基因和药物靶点。

2024-06-08

Aging:特殊的mTORC1分子或与机体尺寸变异性和神经精神疾病的发生有关

本文研究结果阐明了mTORC1活性在可观察的机体结构和药物反应中的重要性,同时研究人员还表示,一种简单的分析方法或许就能帮助进行机体对药物反应的有效预测。

2024-08-13

Nat Neurosci:科学家利用干细胞在人类神经元中重现帕金森疾病发生的标志特征,剑指路易体和免疫系统

这项研究揭示了免疫诱导的溶酶体功能障碍可能促进帕金森病病理学的发生和进展。

2024-10-16

Nat Neurosci:揭示NG2神经胶质细胞可抵御朊病毒诱导的神经毒性和神经变性

这些研究结果突出了NG2胶质细胞对朊病毒诱导的神经变性的保护作用,因为这项新的研究发现这些细胞能够抑制前列腺素E2的毒性作用。

2024-06-27

研究发现一种新颖的神经类组织可在脊髓损伤处重建中继脑源性神经信息的神经通路

该研究阐明全横断脊髓损伤后,LINGO-1的高表达阻断了TrkC (NT-3受体) 二聚体的形成,导致神经元死亡。

2024-10-20