Science：揭示小分子抑制剂与三磷酸腺苷结合盒式转运蛋白超家族MsbA蛋白变构机制
三磷酸腺苷结合盒式（ATP Binding Cassette， ABC）转运蛋白是一类跨生物膜运输的蛋白。ABC转运蛋白可利用ATP水解释放的能量将细菌胞内有毒化合物排出，从而使细菌产生耐药性。ABC转运蛋白是潜在的小分子药物靶标，但是小分子药物调控ABC转运蛋白的机制仍然不清楚。近日，来自哈佛大学医学院团队在《Science》期刊上发表题为“distinc
Hepatology: 1-磷酸鞘氨醇促进充血性肝病小鼠肿瘤发展和肝纤维化
反映右心衰竭(RHF)、布加综合征(Budd-Chiari syndrome)或方坦相关肝病(FALD)的慢性肝充血与肝纤维化和肝细胞癌(HCC)有关。然而，慢性肝充血时肝纤维化和肝细胞癌的分子机制仍然知之甚少。
DNA损伤后SIRT5介导的赖氨酸120脱琥珀酸化抑制p53功能
P53是一种经典的肿瘤抑制因子，通过诱导细胞停止以修复损伤或细胞凋亡来消除受损细胞以应对不同类型的应激，从而维持基因组的稳定。p53的翻译后修饰(PTMs)被认为是调节p53活化最有效的途径。
蛋白S-硫巯基化修饰和磷酸化修饰互作调控植物干旱耐受性方面取得新进展
近日，西北农林科技大学生命科学学院李积胜副教授课题组在Molecular Plant杂志在线发表了题为“Persulfidation-induced Structural Change of SnRK2.6 Establishes Intramolecular Interaction between Phosphoryla
Cell Death & Differentiation：磷酸化依赖的泛素降解底物研究中取得进展
中国科学院上海药物研究所研究员谭敏佳课题组和江苏海洋大学教授刘彬团队合作，在Cell Death & Differentiation上，在线发表了题为Global identification of phospho-dependent SCF substrates reveals a FBXO22 phosphodegron
Nature子刊：血浆磷酸化tau与其他方法结合可预测阿尔茨海默氏症
阿尔茨海默征（AD）是一种中枢神经退行性病变，大多表现为进行性认知功能障碍和行为损害，但其病因尚不明确，目前仍无法治愈，只能通过综合治疗来减轻病情、延缓发展。所以正确判断一个有轻微认知症状(如记忆力下降)的患者是否患有前驱或临床前阿尔茨海默病，并在不久的将来发展为阿尔茨海默病性痴呆，是临床医生面临的一个挑战。目前针对AD的生物标志物以
Theranostics：STK39通过磷酸化增加SNAI1活性促进乳腺癌侵袭转移
Snai1被广泛认为是上皮-间充质转化(EMT)的主要驱动力，与乳腺癌的进展和转移有关。这种致癌作用与翻译后修饰密切相关，特别是磷酸化，它控制其蛋白水平和亚细胞定位。虽然多种激酶参与了SNAI1稳定性的调节，但SNAI1在肿瘤中稳定的确切机制仍未完全阐明。作者的研究表明，STK39是SNAI1稳定性的关键介质，并与促进转移的细胞过程有关，强调STK39-SN
长庚大学：博莱替尼通过抑制Src家族激酶磷酸化和活性减轻中性粒细胞炎症和肺损伤
中性粒细胞过度激活在急性肺损伤(ALI)的发病机制中起重要作用。博莱替尼(Bletinib(3，3’-dihydroxy-2’，6’-bis(p-hydroxybenzyl)-5-methoxybibenzyl)，)是1983年首次从白头翁中提取的一种天然联苄类化合物，具有抗炎、抗菌和抗有丝分裂活性。在本研究中，作者评价了博莱替尼对人中性粒细胞炎症和脂多糖(
Nature 子刊：IL-6通过促进BECN1磷酸化调节自噬和化疗耐药性
细胞外细胞因子在肿瘤微环境中富集，调节肿瘤的各种重要特性，包括自噬。然而，自噬和细胞外细胞因子之间联系的确切分子机制仍有待阐明。在本研究中，作者证明了IL-6通过IL-6/JAK2/BECN1途径激活自噬并促进大肠癌(CRC)的化疗耐药。从机制上讲，IL-6触发JAK2和BECN1之间的相互作用，其中JAK2在Y333磷酸化BECN1。作者通过调节PI3KC