《自然》：把癌细胞变回正常细胞！一种全新的抗癌理念诞生
Roberts团队认为，他们发现了一种全新的合成致“死”机制，这种抗癌思路不杀死靶细胞，而是通过恢复癌细胞的转录组状态，将癌细胞正常化。
衰老通过改变铁代谢来限制癌细胞的生长
这项研究还有更大的启示：在癌症预防方面，数据表明，年轻时发生的事件可能比后来发生的事件更加危险。因此，防止年轻人吸烟、晒黑或接触其他明显的致癌物质，可能比我们想象的还要重要。
Nat Mater：胰腺癌的化疗耐药性与癌细胞周围组织的物理硬度和化学构成有关
论文通讯作者、斯坦福大学材料科学与工程系教授Sarah Heilshorn说，“我们发现，较硬的组织会导致胰腺癌细胞对化疗产生耐药性，而较软的组织则会使癌细胞对化疗更敏感。”
Cell：科学家识别出新自身抗原 或能在狼疮患者机体中诱发自身免疫性反应
本文研究结果表明，MHC-II上呈递的新自身抗原或在人类系统性红斑狼疮（SLE）的发病机制中扮演着至关重要的角色。
Nat Cell Biol：哈佛团队识别出一种能帮助癌细胞在机体全身扩散的特殊基因
本研究证明了Gstt1作为癌症转移的促进因子，并强调了其在创造有利于转移性肿瘤微环境中的异质性作用，为转移性癌症治疗提供了新视角。
Nat Commun：阻断特殊基因或能有效抑制乳腺癌细胞的生长
本文研究结果强调了ER和PRMT5的阻滞或许能作为一种潜在的治疗性策略，从而克服ER+/RB-缺失乳腺癌对CDK4/6抑制剂的耐药性。
《癌细胞》：更好用的肠癌免疫治疗标志物诞生了！英国科学家发现，“高干扰素表型”结直肠癌更适用免疫治疗
研究者们找到的最佳评估阈值是CD74间质细胞分数（stroma proportional score, SPS）=18%，并用外部临床研究数据证实，该值可区分出多种PD-1/L1抑制剂联合治疗。
Cancer Cell：李敏团队揭示巨噬细胞-癌细胞相互作用促进癌症恶病质
该研究确定了胰腺癌细胞和巨噬细胞之间的前馈环路，揭示了肿瘤细胞非自主激活的TWEAK分泌，从而为胰腺癌恶病质提供了有前景的治疗靶点。
登上NEJM：侯金林/张文宏等发布siRNA治疗乙肝临床试验结果，大幅提高乙肝表面抗原转阴率
这项临床研究结果不仅在国际上首次充分、科学地证实了联合病毒抑制和免疫激活双重策略对于提高乙肝治愈率的关键作用，为全球乙肝患者带来了新的治疗选择和希望，同时也彰显了我国科研团队在乙肝治疗领域的卓越成就。
《癌细胞》：mRNA抗癌疗法立大功！BioNTech团队发现，IL-2的mRNA可以让隐身的癌细胞显形
研究者们使用LPP纳米递送平台封装了IL-2 mRNA（且融合了人血清白蛋白），将mRNA精准递送到肝细胞再翻译为IL-2蛋白，显著延长了IL-2半衰期，且无明显不良反应。