Nature：能够“骗”过核糖体的异常碱基对
当信使RNA（mRNA）被翻译成蛋白时，蛋白编码序列的末端由一个“三碱基”终止密码子来指示。终止密码子不编码氨基酸，但最近的研究表明，将第一个碱基改为一个假尿苷（Ψ，核苷尿苷的C-糖苷异构体）将允许结合一个氨基酸，以使翻译能够越过终止密码子继续进行。
Biochem J：丁建平等发现核糖体S6激酶1功能的新调控机制
8月15日，国际杂志《生化期刊》（Biochemical Journal）发表了中科院上海生科院生物化学与细胞生物学研究所丁建平研究组关于核糖体S6激酶1 (ribosome protein subunit 6 kinase 1，S6K1) 功能调控机制的最新研究成果，该研究成果得到同行审稿专家和杂志编辑的赞赏。
Nature：核糖体亚单元的结构
当翻译被启动时，只有核糖体的小亚单元结合到信使RNA (mRNA)上。一旦启动密码子被识别出来，通过沿着mRNA转位或“扫描”，大亚单元便会与小亚单元结合重组一个完整的核糖体。Ivan Lomakin 和 Thomas Steitz解决了与“启动因子tRNA”、mRNA以及启动因子eIF1 和 eIF1A形成复合物的真核生物小核糖体亚单元的三个结构。
Stem Cells：戴建武等OCT4B-265蛋白异构体功能研究获进展
近日，国际著名杂志Stem Cells在线刊登了中国科学院遗传与发育生物学研究所研究人员的最新研究成果“The Novel Function of OCT4B Isoform-265 in Genotoxic Stress，”，文章中，作者揭示了在OCT4B-265蛋白异构体功能研究中取得的进展。 OCT4是一个在胚胎发育过程中起重要作用的关键转录因子。
Stem Cells：戴建武等OCT4B-265蛋白异构体功能研究获进展
近日，Stem Cells杂志上发表了中国科学院遗传与发育生物学研究所戴建武博士研究组的研究成果。研究发现，OCT4B-265在基因毒性压力下（例如丝裂霉素C，多柔比星处理或者紫外辐射）表达上调。分子和生物化学研究表明，OCT4B-265对基因毒性损伤的反应只出现在一些具有干细胞特性的细胞中。在基因毒性下，OCT4B-265可以促进细胞凋亡，并且这种作用是依赖于p53。