mRNA疗法挽救p53功能，抑制卵巢癌肿瘤生长
研究表明，使用mRNA在体内表达p53蛋白有望成为高级别浆液性卵巢癌（HGSOC）的潜在治疗策略，也为p53功能的分子机制及其在卵巢癌治疗中的相关性提供了有价值的见解。
Immunity：上海交大邹强团队等揭示乳酸介导CTLA-4的RNA剪接以维持Treg细胞免疫抑制功能
结合大数据分析、多种转基因小鼠肿瘤模型及分子生化实验，研究团队发现乳酸能够增强Treg细胞中Foxp3的表达，Foxp3促进剪接体组分USP39的转录与表达。
斯坦福/哈佛团队首次证实，二甲双胍抑制食欲的机制竟与运动殊途同归
Jonathan Z. Long和Lydia Lynch团队的两项独立研究成果，共同证实二甲双胍通过增加血液中Lac-Phe的水平，进而抑制食欲，控制体重。
华东师范大学的研究者们揭示了小分子抑制剂选择性靶向BCL6是卵巢癌的潜在治疗策略
本研究发现WK369是一种新型的BCL6小分子抑制剂，在体外和体内均能显著抑制OV的生长和迁移，且无毒性，延长荷瘤小鼠的生存期。
Cell Rep：特殊RNA或能抑制乳腺癌细胞的形成
研究者Holger Bierhoff博士说道，我们已经发现了一种名为PAPAS的长链非编码RNA，其主要作用于DNA的包装并能减少rRNA的产生
Nat Chem Biol丨北京大学夏朋延团队揭示甘油三酯脂肪酶ATGL抑制非经典炎症小体新机制
该研究发现ATGL结合细胞内LPS并通过水解LPS侧链内的酯键来降解LPS。ATGL限制细胞内LPS水平，抑制非典型炎性小体激活。ATGL缺乏加剧了宿主对内毒素挑战的免疫反应。
Cancer Cell：季红斌/张奇伟团队揭示KRAS抑制剂的耐药新机制，并提出疗效预测标志物
该研究表明，肺腺鳞癌转分化（AST）驱动了KRAS抑制剂耐药性的产生，并进一步确定了KRT6A的表达水平可有效预测肺腺癌患者对KRAS抑制剂治疗的响应。
J Hematol Oncol | 华东师范大学杜冰团队发现表达FFAR2的髓源性抑制细胞驱动癌症免疫逃逸
该研究报告了SCFAs(乙酸)在患者和小鼠肿瘤组织中的显著积累，以及FFAR2在更具免疫抑制性的MDSCs中被乙酸激活，这被证明对免疫抑制和癌症进展至关重要。
EMBO J | 浙江大学许大千/吕志民团队发现E3泛素连接酶VHL具有抑制细胞自噬的新功能
研究发现揭示了VHL抑制肿瘤生长的一个意想不到的机制，并暗示了通过联合抑制自噬和HIF2α治疗ccRCC的潜在方法。
Cell子刊：西湖大学党波波团队开发广谱抑制多种Omicron突变株的强效融合多肽
该研究建立了一种极大提升HR2肽段病毒抑制活性的新方法，设计构建的A1L35HR2m-Chol能够有效抑制不同SARS-CoV-2突变株、SARS-CoV和MERS-CoV。