Eur.Heart.J：何奔等发现心肌缺血再灌注损伤新机制
近日，《欧洲心脏期刊》（European Heart Journal）在线发表了上海交通大学医学院附属仁济医院心内科何奔教授领衔的课题组的最新研究成果，他们发现心肌缺血再灌注损伤新机制。 心肌缺血再灌注损伤是临床心脏病学的重要问题，缺血的心肌在血管开放后导致了比血管闭塞时更严重的急性损伤，临床上会导致严重的心律失常，心肌坏死面积扩大，心脏破裂甚至死亡。
J Cell Mol Med：microRNA-24调节心肌梗死后心肌纤维化
心肌梗死（MI）后心肌纤维化已被确定为是心脏衰竭发展的关键因素。虽然参与心脏各种病理生理过程中失调的miRNA众所周知，但miRNA在调节心肌梗死后纤维化中的作用尚不清楚。 早期研究观察到纤维化和心肌肥厚的miR-24表达之间的关系，近日，研究人员在J Cell Mol Med杂志上发表研究评估miR-24是如何调节心肌梗死后纤维化的。
PNAS：年轻人心肌细胞可以再生
年轻人心肌细胞增殖促进了出生后心脏生长。其结果发表在了2013年1月7号至1月11号的最新的《美国国家科学院院刊》(PNAS)网络版上。 波士顿儿童医院研究人员首次发现，年轻人(婴儿、儿童、青少年)能够产生新的心肌细胞。这些发现驳斥了长期公认的观念：出生后人类心肌增长只是单一的现存细胞的扩大(而不是心肌细胞数量的增长)。同时这些研究结果也提高了科学家通过刺激心肌细胞再生治疗损伤心肌的可能性。
PNAS:抑制炎症阻断心肌纤维化
心脏病发作后的组织损伤往往会最终导致心力衰竭，而加州大学Davis分校(UC Davis)的一项新研究，通过抑制一个促炎症的酶阻断了上述组织损伤，此外研究人员还确定了其中的分子机制。文章发表在美国国家科学院院刊PNAS杂志上。 可溶性环氧化物水解酶sEH，是组织修复相关免疫应答中的关键成员，不过在心脏病发作后，这种酶往往会产生事与愿违的影响。
JAMA：用抗抑郁症药物治疗可降低精神刺激诱发的心肌缺血发生率
据发表在5月22/29日刊《美国医学会杂志》上的一则研究披露，在罹患稳定型冠心病及精神压力诱发的心肌缺血（MSIMI）患者中，与安慰剂相比，用抗抑郁药艾司西酞普兰治疗6周可降低MSIMI发生率。 根据文章的背景资料：“有一系列强有力的证据已经确认情绪压力是冠心病（CHD）及其它心血管事件的一个可能的触发因子” 。
J Cell Mol Med：发现心肌细胞或可改变羊水干细胞的行为
2013年5月4日 讯 /生物谷BIOON/ --来自羊水中的干细胞在组织工程研究领域具有较大的应用前景，其具体可以应用到哪里对于研究者来说显得尤为重要。近日来自美国莱斯大学以及德克萨斯儿童医院的研究者通过研究揭示了，来自羊水中的干细胞可以和成熟的心脏细胞“联络”，并且可以彼此形成电偶联，类似于在心脏组织中发现的电子偶联一样，但仅仅的电子联络并不能够促使羊膜细胞转变成为心肌细胞。
EMBO MOL MED：TR3调控mTOR信号通路可影响心肌细胞大小
心血管疾病已经成为威胁人类健康的杀手之一，负荷性的心肌肥大最终将带来一系列心血管疾病。因此，了解心肌肥大产生的分子机理及其信号转导通路的调控，有助于我们预防和治疗心血管疾病。作为核受体，TR3在细胞凋亡和血糖调控中发挥着重要作用，但是，TR3是否参与心肌细胞肥大的调控还没有任何报道。
Nature：成年哺乳动物心肌细胞的更新源自现有细胞而非干细胞
2012年12月5日讯 /生物谷BIOON/ --尽管近期的研究表明，在成年哺乳动物心脏中有新的心肌细胞产生，但这些新的心肌细胞的更新周期、来源仍然未知。来自布里格姆妇女医院（BWH）的研究人员，利用了一种新方法来鉴别这些新的心肌细胞，并描述了它们的起源。该项研究的结果已发表于本期Nature。 一种复杂的成像系统（MIMS）演示了成年哺乳动物心脏中的细胞分裂。
:核受体TR3调控心肌肥大
心血管疾病已经成为威胁人类健康的杀手之一，负荷性的心肌肥大最终将带来一系列心血管疾病。因此，了解心肌肥大产生的分子机理及其信号转导通路的调控，有助于我们预防和治疗心血管疾病。作为核受体，TR3在细胞凋亡和血糖调控中发挥着重要作用，但是，TR3是否参与心肌细胞肥大的调控还没有任何报道。
Circul Res：心肌成纤维细胞或对治疗心脏疾病非常关键
近日，来自澳大利亚再生医学研究所的研究人员却表示，成纤维细胞或许对于心脏疾病患者的心脏移植非常关键，心肌成纤维细胞和心肌细胞非常相似，因此其或许对于开发治疗心脏疾病的疗法会带来帮助，相关研究刊登于国际杂志Circulation Research上。