GUT：发现肝癌细胞“刺客”！上海东方肝胆外科医院团队首次揭示，肝癌细胞表达的质膜蛋白ADCY7能够招募T细胞，改善免疫抑制环境
这项研究首次揭示ADCY7是治疗HCC患者的可行治疗靶点。通过靶向ADCY7来激活T细胞介导的抗肿瘤反应，可能克服当前免疫疗法在HCC中的局限性，为个性化和联合免疫治疗提供新的可能性。
Mol Cancer：S100A6+肿瘤细胞在转移中至关重要，靶向肿瘤细胞和成纤维细胞之间的反馈回路是一种很有前途的抗转移策略
本研究建立了HCC的单细胞肿瘤异质性格局，并揭示了肿瘤细胞的三亚型分类。其中，S100A6+ EMT亚型具有以EMT上调和缺氧为特征的促转移表型，并伴有TGF-β-SMAD通路的激活。
脑中的“时间细胞”？Nat Neurosci：小鼠大脑中特定的“时间细胞”群对于学习复杂行为至关重要
James Heys博士提出：“我们认为，内嗅皮层可能兼具双重职能，既作为衡量距离的里程计，也作为记录时间流逝的时钟。”
研究揭示脊髓损伤纤维瘢痕细胞的起源
研究解析了脊髓损伤纤维瘢痕的细胞组成和来源异质性，回答了领域内长期争论的科学问题，并进一步阐明了不同来源纤维性瘢痕的分布和功能的差异，为针对不同纤维瘢痕特征进行特异性调控奠定了理论基础。
《自然·癌症》：巨噬细胞竟会借助纤维化环境，给CD8+T细胞“断粮”导致免疫逃逸！
进一步分析显示，TAMs内两条主要的精氨酸代谢途径，即参与脯氨酸合成和生成胶原为主的细胞外基质，都会被TGF-β信号和基质硬化导致的机械应力激活。
J Extracell Vesicles: 细胞外囊泡将CLCA2转运到细胞核控制角质形成细胞的存活和迁移
CLCA2或RBM3的敲除促进了角质形成细胞的迁移，这两种蛋白都是角质形成细胞在高渗应激下生存所必需的。这可能涉及两种蛋白质的相互作用，正如CLCA2的核定位对这两种活动的重要性所表明的那样。
Science子刊：新研究揭示毛囊干细胞的代谢灵活性导致鳞状细胞皮肤癌抵抗治疗
研究者尝试了一种他们称之为“双锤”的方法：通过移除允许摄取相应酶的递质，从基因上阻断葡萄糖和谷氨酰胺的代谢途径。这种双靶标策略足以阻止癌症在小鼠模型中生长。
Cell Stem Cell：周斌揭示气道分泌细胞来源的p63+祖细胞促进肺泡修复再生机制
本研究通过系统研究p63+祖细胞的起源、命运和功能，不仅为理解肺损伤后的修复机制提供了新的见解，也为肺脏疾病的临床治疗研究提供了新的科学依据和突破口，为器官发育和再生医学研究提供了新技术和新方法。
Nature揭示：DNA甲基化调控星形胶质细胞转化为神经干细胞的机制
这项研究展示了在大脑损伤或中风后，如何通过改变星形胶质细胞的甲基化特征来促进神经细胞再生，增强大脑自我修复能力。未来，这一发现可能帮助开发新的治疗方法，用于修复大脑损伤。