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  • Nature:胰岛素耐受/II型糖尿病发病机制研究

    专题:Nature报道 1月5日,国际著名学术期刊《自然》在线发表了中国科学院上海生命科学研究院生物化学与细胞生物学研究所最新研究成果,揭示了胰岛素耐受/II型糖尿病发生的新机制,并提示了潜在的药物治疗新方法。 糖尿病是一种常见的慢性非传染性疾病,由人体内胰岛素缺乏或耐受所致。糖尿病可分为Ⅰ型糖尿病、Ⅱ型糖尿病等,其中Ⅱ型糖尿病最为常见,约占总病患数的90%。

  • 大肠癌发病机制:基因组和表观遗传的不稳定

    华盛顿大学医学院研究人员在本月《胃肠病学》上报道,大肠癌发病机制与基因突变和表观遗传的不稳定有关。 Grady说,大肠癌发生是遗传改变(基因突变,基因扩增等)和后天改变(异常的DNA甲基化,染色质修饰等)积累的结果,结肠上皮细胞转化为结肠腺癌细胞。在肿瘤发生早期, 基因组丧失稳定及基因突变是致病的关键步骤。允许有一定数量的抑癌基因和癌基因发生突变,引起细胞转化,促进肿瘤进展。

  • 日本研究进一步揭示过敏性休克发病机制

    日本研究人员最近发现,白细胞中的嗜碱性粒细胞活跃可引发过敏性休克。这使得研究人员对过敏性休克的发病机制有了进一步了解。 过敏性休克是外界某些抗原性物质进入已致敏的肌体后,通过免疫机制在短时间内发生的一种强烈的多脏器累及症群。过敏性休克通常会突然发生且很剧烈,若不及时处理,可危及生命。

  • 子宫内膜癌发病机制研究进展

    北京大学人民医院妇产科主任魏丽惠带领的科研小组发现,在子宫内膜癌通常的基因转录效应之外,还可能存在一个快速激活通道,即非基因转录效应。该研究还发现一种新的雌激素相关受体(ERR),即孤儿受体介导的传导通路,可使子宫内膜癌细胞过度生长。两者在恶性度高的非激素依赖性子宫内膜癌中发挥了重要作用。

  • Genes Dev.:恶性黑色素瘤发病机制

    每个人身上都有大小不等的黑痣,大多数长年不变,但有些也会发展成恶性黑色素瘤(一种皮肤癌)。法国研究人员的一项最新研究揭示了恶性黑色素瘤的发病机制,这项成果发表在最新一期美国《基因与发育》(Gene and Development)杂志上。 黑痣中的黑色素细胞往往在经过初期的分裂增殖后进入衰老期,停止继续分裂。

  • 我国在肝癌发病机制研究中取得重大突破

    生物谷:解放军302医院昨天对外宣布,由该院传染病研究所所长、博士生导师王福生教授领衔的课题组,在国家杰出青年基金的资助下,在国际上首次发现肝癌病人体内增加的调节性T细胞导致CD8T淋巴细胞功能损伤和病人的存活期缩短。近日出版的国际著名学术刊物《胃肠病学》,刊登了我国科学家的这项研究成果。 肝癌发病机制的研究一直是国际前沿性课题。

  • 第二节 常见水肿类型的特点和发病机制

    第二节 常见水肿类型的特点和发病机制   一、心性水肿   心性水肿的分布与心力衰竭发生的部位有关,左心衰竭主要引起肺水肿(心源性肺水肿),右心衰竭主要引起全身水肿。肺水肿有专节论述(参阅心血管系统病理生理学)。   (一)临床特点   右心衰竭时水肿的曲型表现是皮下水肿,常先出现于低垂部。

  • 第九章 弥散性血管内凝血--第一节 弥散性血管内凝血的原因和发病机制

    第九章 弥散性血管内凝血   弥散性血管内凝血(disseminated or diffuse intravascular coagulation, DIC)是指在某些致病因子作用下凝血因子或血小板被激活,大量可溶性促凝物质(soluble thromboplastin)入血,从而引起一个以凝血功能失常为主要特征的病理过程(或病理综合征)。

  • 第四节 心力衰竭的发病机制

    第四节 心力衰竭的发病机制   心力衷竭的本质是心肌收缩性减弱。为了理解有关的问题,本节将首先简要地复习心肌收缩的分子生物学基础,然后讨论心力衰竭的一般发病机制,以及肥大心肌转向衰竭的机制。   心肌的收缩物质是组成粗、细肌丝的心肌蛋白。

  • 第二节 呼吸衰竭的发病机制

    第二节 呼吸衰竭的发病机制   外呼吸包括通气和换气两个基本环节。各种病因不外乎通过引起肺泡通气不足、弥散障碍、肺泡通气与血流比例失调、肺内短路增加等机制,使通气和/或换气过程发生严重障碍而导致呼吸衰竭。不同的病因常通过相似的机制引起呼吸衰竭,因而使不同病因引起的呼吸衰竭具有共性;但由于病变的部位、性质以及机体反应性不同,故其发病又往往存在特殊性。