丙酮酸激酶缺乏症(PKD)疾病修正疗法！欧盟批准首创口服PK变构激活剂Pyrukynd (mitapivat)!
3期临床试验显示，在接受/不接受常规输血的PKD患者中，mitapivat显著改善溶血和贫血，显著降低输血负担。
J Clin Invest：肌酸核苷是一种癌细胞衍生的代谢物，与精氨酸缺乏症相关
该研究揭示了CR不仅作为一个预后不良的生物标志物的潜力，而且还作为一个伴随的生物标志物来为精准医学策略中的精氨酸靶向治疗提供信息，以提高癌症患者的生存。
丙酮酸激酶缺乏症(PKD)首个疾病修正疗法！美国FDA批准首创口服PK变构激活剂Pyrukynd(mitapivat)!
3期临床试验显示，在接受/不接受常规输血的PKD患者中，mitapivat显著改善溶血和贫血，显著降低输血负担。
丙酮酸激酶M2通过控制肌成纤维细胞的甘氨酸萎缩来调节纤维化的发展和进展
纤维化是一种胶原原纤维异常聚集的病理状态。胶原蛋白是肌成纤维细胞合成和分泌的一种主要的细胞外基质(extracellular matrix, ECM)蛋白，主要由(Gly- x - y)n个三联体重复体组成，Gly残基含量为30%。
丙酮酸激酶缺乏症(PKD)首个疾病修正疗法！首创口服PKR变构激活剂mitapivat获美国FDA优先审查!
临床试验显示，在接受/不接受常规输血的PKD患者中，mitapivat显著降低了输血负担。
丙酮酸激酶缺乏症(PKD)首个疾病修正疗法！首创口服PKR变构激活剂mitapivat申请上市：显著降低输血负担!
在接受/不接受常规输血的PKD患者中，mitapivat显著降低了输血负担。
丙酮酸激酶缺乏症(PKD)首个疾病修正疗法！首创口服PKR变构激活剂mitapivat 3期临床获得成功!
在接受/不接受常规输血的PKD患者，mitapivat显著降低了输血负担。
Cell Metabolism：Warburg效应新视角：M2型丙酮酸激酶如何调控细菌内毒素LPS引起的炎症
M2型丙酮酸激酶四聚化能逆转细菌内毒素LPS引起的Warburg效应 M2型丙酮酸激酶在稳定Hif-1α 和调节Hif-1α 下游的靶基因表达过程中具有重要作用 M2型丙酮酸激酶四聚化能减弱细菌内毒素LPS引起的M1型巨噬细胞反应 M2型丙酮酸激酶是激活的巨噬细胞糖酵解代谢途径转变的重要决定因子
Cell：启动癌细胞对糖嗜好的丙酮酸脱氢酶激酶或为抗癌靶标
癌细胞对糖的渴望，部分上是因为它们关闭它们的线粒体——能够有效燃烧葡萄糖的动力厂——以便偏好一种更加无效率的方式使用葡萄糖。它们获益，因为副产物能够为快速生长的癌细胞提供构建材料。 美国埃默里大学温希普癌症研究所科学家证实很多类型的癌细胞扳动开关让葡萄糖从线粒体转移走。他们的发现提示着促进几种类型癌症生长的酪氨酸激酶在线粒体中发挥的作用要比人们以前所认识的大得多。
Cell：揭示丙酮酸激酶PKM2磷酸化组蛋白H3并诱发癌症的分子机制
2012年8月20日 讯 /生物谷BIOON/ --一项刊登在8月16日的国际杂志Cell上的一篇研究报告中，来自田纳西大学的研究者表示，一种供给癌细胞营养的代谢类蛋白质也可以通过松弛DNA盘绕形成染色体的包装来激活肿瘤促使基因的表达。通过在多形性胶质母细胞瘤小鼠模型中进行研究，研究者揭示了丙酮酸盐激酶M2(PKM2)可以通过影响组蛋白来促进肿瘤细胞生长。