Cell Stem Cell | 孙欣实验室揭示线粒体调控肺上皮细胞发育与稳态机制
该项研究发现在呼吸道上皮组织中由LONP1介导的线粒体稳态通过抑制ISR通路促进：1）胚胎发育中原始干细胞的增殖与分化；2）成体稳态下纤毛细胞的存活；3）肺损伤修复中基底细胞的迁移。
2024-08-26
Commun Chem：新研究揭示突变的p53 蛋白促进p63和p73转化为癌症促进因子机制
正常的p53可以形成功能性生物分子凝聚物，而这些突变体则大大加快了向固态、淀粉样状态的转变。这种转变通过一种类似朊病毒（prion）的机制进行，将 p63 和 p73凝聚物转化为淀粉样聚集物。
2024-09-23
JCI：唐晓芳等揭示内质网膜蛋白复合体调控肺表面活性蛋白C突变体SP-C(I73T)的转运并可作为间质性肺病的潜在治疗靶点
研究人员提出SFTPCI73T突变的主要致病机制：SP-C(I73T)突变蛋白在EMC3的参与调控下被错误地运输并累积在细胞膜处，从而破坏了AT2细胞内囊泡运输途径并造成线粒体功能障碍。
2024-11-07
Nature揭示：DNA甲基化调控星形胶质细胞转化为神经干细胞的机制
这项研究展示了在大脑损伤或中风后，如何通过改变星形胶质细胞的甲基化特征来促进神经细胞再生，增强大脑自我修复能力。未来，这一发现可能帮助开发新的治疗方法，用于修复大脑损伤。
2024-09-09
JACI：揭示早年间抗生素的使用如何将机体的免疫力转化为过敏症
来自英属哥伦比亚大学等机构的科学家们通过研究首次揭示了抗生素所导致的新生儿机体肠道微生物的减少如何以及为何会导致其终生呼吸道过敏症的发生。
2024-09-05
Nature：孙杰团队揭示免疫-上皮祖细胞异常生态位在病毒性肺部后遗症中的关键作用
该研究揭示了在病毒性肺炎后遗症（特别是PASC）中，免疫系统与上皮祖细胞之间的异常互动是驱动纤维化的关键机制。
2024-09-06
Dev Cell：余逸群/余洪猛/刘环海/任雯雯绘制嗅上皮衰老的单细胞转录组图谱
该研究建立了哺乳动物嗅上皮衰老的单细胞转录组图谱（图1），解析嗅上皮细胞类型特异性的衰老相关差异表达基因，发现衰老导致嗅上皮中存在激活型HBC，揭示Egr1和Cebpb是转录调控网络中的核心因子。
2024-08-27
