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Brain Circul:科学家开发出治疗中风的新型策略

  1. NDP1
  2. 中风
  3. 受体
  4. 炎症
  5. 血小板激活因子

来源:本站原创 2021-01-04 16:58

2021年1月4日 讯 /生物谷BIOON/ --近日,一项刊登在国际杂志Brain Circulation上的研究报告中,来自路易斯安那州立大学等机构的科学家们通过研究表示,他们所开发的一种专利性药物和选择性的DHA衍生物的联合用药相比单一药物而言或能有效保护大脑细胞并增加中风后的症状恢复。研究者Nicolas Bazan表示,利用实验性模型或能帮助开发治

2021年1月4日 讯 /生物谷BIOON/ --近日,一项刊登在国际杂志Brain Circulation上的研究报告中,来自路易斯安那州立大学等机构的科学家们通过研究表示,他们所开发的一种专利性药物和选择性的DHA衍生物的联合用药相比单一药物而言或能有效保护大脑细胞并增加中风后的症状恢复。

研究者Nicolas Bazan表示,利用实验性模型或能帮助开发治疗缺血性中风的新型治疗性策略;在缺血性中风发生期间,特殊信号由到达白细胞和被称之为小胶质细胞的初级大脑免疫细胞所产生,小胶质细胞会导致神经炎性的发生,从而导致损害大脑的化学物质的积累,血小板激活因子(PAF)会发生积累,而抑制这一过程在神经元存活过程中扮演着关键角色。早期研究中,研究者发现,除了抗炎性特性外,作为一种必要的Ω-3脂肪酸,DHA能够刺激NPD1(Neuroprotectin D1)的产生,NDP1是一种能保护脑细胞并促进其存活的特殊分子,开发治疗中风的神经保护策略的一个复杂因素就是中风期间大脑所发生的多种通路和事件,这主要是通过单一性治疗药物制剂来解决的,但大多并不成功。

图片来源:Louisiana State University

因为在治疗复杂性中风过程中,并没有一种单一的疗法被证明有效,于是研究人员瞄准了两种不同的事件,其能阻断促炎性血小板激活因子受体(PAF-R)并激活细胞存活通路。研究者发现,使用一种在实验室中合成的分子LAU-0901(其能阻断促炎性血小板激活因子),在加上阿司匹林触发的NPD1(AT-NPD1)或能减少大脑中损伤区域的尺寸,并启动修复机制,并能显著改善机体行为的恢复。

研究者表示,LAU-0901联合NPD1能够使得总病灶体积减少62%,LAU-0901联合AT-NPD1或能使总体病灶体积减小90%。LAU-0901联合AT-NPD1联合疗法能够在第三天时将机体的行为评分提高至54%,,LAU-0901和LAU-0901外加DHA则能够降低名为12-羟基二十碳二烯酸的促炎性介导子的产生。Bazan博士说道,LAU-0901联合AT-NPD1的生物活性是由与免疫细胞、炎症、细胞存活和细胞间相互作用的信号通路的激活或调节素决定的,相关研究发现对于开发治疗多种人类疾病的新型疗法至关重要,包括中风和神经变性疾病等。研究者指出,这些新型分子能够促进具有重要抗炎活性的神经细胞存活,同时这些组合型疗法未来或许也有望帮助治疗缺血性中风。

据美国CDC数据显示,在美国每隔40秒大约就有一人患上中风,而且每4分钟就有一人死于中风。美国每年有超过79.5万人患上中风,大约87%的中风都是缺血性中风,即大脑中血流受阻。2014-2015年间,美国与中风相关的费用接近460亿美元,而这一总额包括患者的保健服务费、治疗中风的药物花费以及患者缺勤的费用。中风是导致人群出现长期严重残疾的主要原因,在65岁以上的中风幸存者中,有超过一半的患者会因中风而表现为行动不便。(生物谷Bioon.com)

原始出处:

Ludmila Belayev, Andre Obenaus, Pranab K Mukherjee, et al.Blocking pro-inflammatory platelet-activating factor receptors and activating cell survival pathways: A novel therapeutic strategy in experimental ischemic stroke,Brain Circ 2020;6:260-8, doi:10.4103/bc.bc_36_20

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