Obesity：特殊的醛糖还原酶或能促进机体饮食诱导的肥胖发生
来自纽约大学Grossman医学院等机构的科学家们通过研究发现，给小鼠喂食高脂肪饮食或会促进其皮下脂肪组织中的醛糖还原酶的活性、表达以及脂肪细胞衰老的诱导。
科学家利用化学催化还原胺化实现非天然氨基酸高效合成
生物催化为非天然α-氨基酸的合成提供了多样性手段，通常不涉及保护基操作，条件也较温和。与之相比，化学催化方法在底物普适性和反应规模上往往具有一定的优势。
Free Radical Biology & Medicine：研究揭示内质网还原应激加速衰老
延缓衰老和健康衰老与生活质量密切相关，氧化还原失衡是衰老的重要因素。然而，根据“衰老的自由基学说”通过抗氧化来抗衰老的策略未能达到理想干预效果，促使科研人员对氧化还原调控抗衰老做进一步思考。针对这一问题，中国科学院生物物理研究所陈畅课题组提出精准氧化还原调控是抗氧化的关键（Antioxid Redox Signal，2021）。由于不
Redox Biology:硫氧还蛋白-过氧化还原蛋白氧化还原系统调节结肠癌干细胞的干性和存活率
肿瘤干细胞(CSCs)启动肿瘤形成，并且已知对化疗具有抗药性。CSCs的代谢改变对茎的形成和存活起着至关重要的作用。然而，在结肠CSCs中，线粒体能量代谢和氧化还原系统之间的联系仍未明确。
Redox Biology: DUBS的氧化还原调节及其在癌症治疗中的意义
活性氧(ROS)在癌症中起着双刃剑的作用，低水平的ROS是有益的，但过度积累会导致癌症的进展。癌症中ROS水平的升高会被抗氧化防御系统抵消。
Free Radical Biology and Medicine：增大氧化还原应激信号阈值促进健康衰老的研究获进展
活性氧（reactive oxygen species， ROS）有时候发挥有益的信号转导作用，有时候对生物大分子和细胞发挥有害的损伤作用，这种双重特性引起了人们广泛关注，前者被定义为oxidative eustress，后者定义为oxidative distress. 然而，如何区分这两种作用至今仍不清楚。中国科学院生物物理研究所研究员陈畅团队提出并定义了
长链非编码RNA CBR3-AS1通过CBR3-AS1 /miR-409-3p/SOD1轴的氧化还原和DNA修复介导非小细胞肺癌的发生和放射敏感性
长非编码RNA CBR3-AS1在多种癌症中具有重要功能。然而，CBR3-AS1在非小细胞肺癌(NSCLC)中的生物学功能尚不清楚。
p53 介导的氧化还原控制促进肝再生并维持肝功能以响应 CCl4
p53转录因子协调广泛的应激反应，有助于其作为肿瘤抑制因子的功能。对p53诱导的反应是复杂的，从介导应激或受损细胞的消除到促进生存和修复。
