英国药理学：CIAPIN1通过调节p53和JAK2-STAT3促进血管平滑肌细胞重塑
血管平滑肌细胞(VSMC)的异常增殖和迁移导致新生内膜形成，最终导致心血管增生性疾病。然而，这些细胞过程背后的分子机制还没有完全被理解。细胞因子诱导的凋亡抑制因子1(CIAPIN1)已被证实是一种抗凋亡分子，但对其在血管平滑肌细胞功能障碍中的靶基因和相关途径，以及其在血管损伤后新生内膜形成中的临床意义知之甚少。图片来源：https://doi.org/10.
中国科学家在Nature及其子刊发文，揭示液-液相分离不仅影响病毒复制，还调节宿主细胞的功能以促进病毒传播
2021年7月26日讯/生物谷BIOON/---现在已经确定，涉及蛋白质和核酸的较弱的多价相互作用可以通过液-液相分离（liquid–liquid phase separation, LLPS）形成无膜的大分子集合体或凝集物。这些凝集物在真核细胞中很普遍，我们如今开始了解它们的许多细胞功能。LLPS也被发现在细菌中和在病毒感染期间发挥作用。在病毒感染期间，L
Br J Pharmacol：穿心莲内酯通过靶向ERRalpha调节破骨细胞生成的代谢适应来预防骨丢失
在破骨细胞分化过程中，需要雌激素相关受体α(ERR)驱动的代谢适应来满足不断增加的能量需求。这里，作者假设天然产物穿心莲内酯(AP)作为ERR反向激动剂来限制破骨细胞的发生。利用虚拟对接和位点定向诱变分析研究AP与ERR的结合模式。采用免疫共沉淀、荧光素酶报告试剂、实时荧光PCR和免疫印迹分析鉴定AP为ERR逆激动剂。AP在体内的药理作用在雄
科学家发现调节饱腹感的脑环路
近期，来自美国的科研团队发现了一个动态调控饱腹感的全新的多巴胺能（DA）神经环路，研究成果发表在《Science Advances》期刊，标题为“A hindbrain dopaminergic neural circuit prevents weight gain by reinforcing food satiation”。研究发
细胞微环境可以影响炎症细胞的基因表达、调节免疫反应
人体通过先天免疫细胞（如巨噬细胞）应对发育及稳态调解过程中遇到的多种刺激，其转录可塑性是它实现复杂功能的基础。这种基因表达的动态变化不仅由遗传谱系决定，还取决于启动子、增强子等转录因子的表达变化。值得注意的是，巨噬细胞的许多功能是通过Ⅰ型干扰素（IFNⅠ）刺激细胞毒性细胞而实现的。因此，预防其产生的组织损伤也成为了炎症过程中的一个重要
Nat Commun：揭秘免疫系统的特殊信号蛋白调节机体动脉粥样硬化发生的分子机制
2021年7月10日 讯 /生物谷BIOON/ --动脉粥样硬化是诱发心血管疾病的一个主要潜在原因，此前研究结果表明，抑制共刺激CD40配体（CD40L）-CD40信号轴或能减缓动脉粥样硬化的发生。近日，一篇发表在国际杂志Nature Communications上题为“Cell-specific and divergent roles of the CD4
Cell：揭示烟酰胺核苷酸转氢酶调节皮肤色素沉着新机制，有望开发出预防皮肤癌的新疗法
2021年7月12日讯/生物谷BIOON/---在一项新的研究中，来自美国麻省总医院的研究人员发现了一种皮肤色素沉着机制，这种皮肤色素沉着机制可以使人类的皮肤颜色变深，从而抵御与紫外线有关的癌症。调节这一生物过程的是一种称为烟酰胺核苷酸转氢酶（nicotinamide nucleotide transhydrogenase, NNT）的酶，它在黑色素（一种保
Nature子刊：长链非编码RNA βFaar在肥胖小鼠中调节胰岛β细胞功能和存活
尽管肥胖是胰腺β细胞功能障碍和丢失的一个易感因素，但其对胰岛素分泌细胞的负面影响机制仍鲜为人知。在这项研究中，作者鉴定了一种富含胰岛的长链非编码RNA (lncRNA)，将其命名为β细胞功能和凋亡调节因子(βFaar)。肥胖小鼠胰岛中βFaar显著下调，低水平的βFaar对肥胖相关的β细胞功能障碍和凋亡的发展是必要的。在机制上，βFaar通过海绵作用miR-
Cancer Res：E2A调节乳腺癌的干性、转移和治疗耐药性
肿瘤干细胞(CSC)被认为与肿瘤的起始、治疗耐药和转移有关。全面了解控制获得和维持癌症茎的机制对于肿瘤学新的治疗方法的发展至关重要。E2A碱性螺旋-环-螺旋(BHLH)转录因子与上皮-间充质转化(EMT)和肿瘤进展相关，但对它们在肿瘤生物学中的功能贡献的了解仍然有限。在一种新的PyMT-E2A条件基因敲除小鼠模型和衍生的原代肿瘤细胞系中，结合体内和体外分析，
Cancer Res：MAP3K7-IKK炎症信号调节AR蛋白降解和前列腺癌进展
雄激素受体(AR)是前列腺癌(PCA)的主要生存因素。炎症与许多癌症类型有关，包括前列腺癌。MAP3K7(又称TAK1)及其下游的IκB激酶β(IKKβ)被促炎细胞因子如肿瘤坏死因子α激活，刺激NFκB生存通路。矛盾的是，MAP3K7在人类前列腺癌中经常被缺失。本研究揭示了炎症激活的MAP3K7-IKKβ轴在降解AR蛋白方面先前未知的肿瘤抑制功能。此外，作者