中山大学认为KAL升高在高血脂向NAFLD的发展中起着至关重要的作用
本研究表明，KAL水平升高通过靶向CGI-58/NF-κB/ tnf - α途径参与NAFLD的发生和发展，这一发现增强了对NAFLD病理生理学的理解，并突出了KAL作为NAFLD治疗的潜在治疗靶点。
2024第三届生物发酵产业高峰论坛在宜昌成功举办
4月17日至19日，由中国化工企业管理协会医药化工专业委员会、北京凯晟中食管理咨询中心联合主办，安琪公司协办的2024第三届生物发酵产业高峰论坛暨过程控制、产物分离纯化及新装备应用研讨会在宜昌召
《肝病学》：中山大学附属第三医院团队揭秘癌基因通过掺假促进肝癌进展的机制
该研究从分子水平上揭示了PUS1促进HCC进展的机制，即PUS1通过介导mRNA假尿苷化来调控致癌基因的翻译，促进HCC的发展。这一发现也给基于RNA修饰的HCC治疗策略提供了理论基础。
NEB 中国第七届创新技术论坛成功举办
2023 年 10 月 31 日及 11 月 3 日，New England Biolabs（NEB）中国第七届创新技术论坛在北京及深圳两地圆满举办。
Sci Adv | 中山大学郭剑平/许丽霞/谢伟等合作发现肝细胞癌的治疗新靶点
该研究首次揭示了FoxA1在HCC中的肿瘤抑制作用，并进一步整合了CRISPR基于筛选方法、生化研究和遗传学小鼠模型，证明了积累的IKBKE介导的FoxA1磷酸化和失活促进了肝癌的发生。
Cancer Cell：中山大学林天歆/陈长昊团队揭示膀胱癌脉管癌栓形成的关键分子机制
该研究首次阐明了早期膀胱癌中PDGFRα+ITGA11+ CAF介导脉管癌栓形成的分子机理，对认识膀胱癌淋巴转移发生发展的机制有重要意义。
Cell Metab | 中山大学郑健/王力勤/林东昕发现QDPR缺陷驱动胰腺癌的免疫抑制
该研究证明了肿瘤细胞劫持生物蝶呤代谢与肿瘤免疫之间的相互作用提出QDPR作为ICB的生物标志物，补充BH4可以克服QDPR缺乏症PDAC的ICB抗性。
Med：中山大学柳雁/夏敏团队揭示肠道真菌促进2型糖尿病进展的新机制
该研究通过人群队列多组学联合分析结合靶点预测，发现肠道Fusarium属真菌可能通过影响血浆磷脂、氨基酸和有机酸类代谢物水平的方式调节胰岛素信号受体通路，导致胰岛素敏感性下降。
中山大学的研究者们揭示了减轻线粒体功能障碍和肝细胞损伤的关键信号轴
肝切除和移植手术伴有肝缺血再灌注(HIR)损伤，阻碍了随后的肝脏恢复。鉴于肝脏是代谢和解毒的主要器官，缺血再灌注实质上是给肝脏带来代谢应激，破坏局部代谢和免疫稳态。
