MBD2作为抑制因子通过调节STAT1-IFN-γ轴来维持1型糖尿病Th1程序的稳态
甲基-CpG结合结构域2 (MBD2)通过与甲基化的CpG DNA结合来解释DNA甲基组编码的信息，并在转录水平上调控靶基因的表达。
Cell Death & Differentiation：研究揭示分选蛋白SNX3通过促进STAT3入核介导心衰的新机制
心衰是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈和/或射血能力受损，心排血量不能满足机体组织代谢需要，以肺循环和/或体循环淤血，器官、组织血液灌流不足为临床表现的一组综合征。心衰是以多种原因导致心脏泵功能下降导致器官灌注不足为特征的严重临床症候群，是多种心脏疾病发展的终末阶段及心血管患者死亡的主要原因之一。病理性心肌肥大是慢性心衰的前驱病变，病理机制复杂，涉及到多
Redox Biology：丹皮酚通过激活CK2α-Stat3通路促进糖尿病心肌病中的线粒体融合
2021年8月29日讯/生物谷BIOON/---糖尿病破坏线粒体功能，常导致糖尿病性心肌病(DCM)。
BJP：抑制HSP90逆转STAT3介导的癌性恶病质小鼠肌肉萎缩
癌症恶病质是癌症患者最常见的死亡原因之一；目前还没有有效的抗恶病质治疗方法。在实验性恶病质动物模型中，骨骼肌中STAT3的异常激活被发现是导致肌肉萎缩的原因之一。然而，其临床相关性、调节STAT3激活的因素和分子机制仍不完全清楚。图片来源：https://bpspubs.onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/bph.1562
Adv Sci：CircFAT1通过促进STAT3活化促进肿瘤干细胞和免疫逃逸
肿瘤的干性和免疫逃逸密切相关，在肿瘤的发生和免疫治疗的抵抗中起着至关重要的作用。然而，人们对协调这种联系的潜在分子机制知之甚少。据报道，鳞状细胞癌(SCC)中环状RNA FAT1(CircFAT1)的升高通过促进STAT3的激活来统一和调节肿瘤干性与免疫逃避之间的正相关关系。CircFAT1基因敲除(KD)可减少体外SCC细胞的肿瘤球体形成和体内肿瘤的生长。
英国药理学：CIAPIN1通过调节p53和JAK2-STAT3促进血管平滑肌细胞重塑
血管平滑肌细胞(VSMC)的异常增殖和迁移导致新生内膜形成，最终导致心血管增生性疾病。然而，这些细胞过程背后的分子机制还没有完全被理解。细胞因子诱导的凋亡抑制因子1(CIAPIN1)已被证实是一种抗凋亡分子，但对其在血管平滑肌细胞功能障碍中的靶基因和相关途径，以及其在血管损伤后新生内膜形成中的临床意义知之甚少。图片来源：https://doi.org/10.
Redox Biology：亲电性硝基脂肪酸抑制银屑病样皮炎:抑制STAT3是其作用机制
2021年5月10日讯/生物谷BIOON/---匹兹堡大学医学院在Redox Biol杂志上发表了题为“Electrophilicnitro-fatty acids suppress psoriasiform dermatitis: STAT3 inhibition as acontributory mechanism” 亲电性硝基脂肪酸抑制银屑病样皮炎:抑
Science子刊：转录因子STAT5持续激活可提高CAR-T细胞的抗肿瘤免疫反应
2020年11月6日讯/生物谷BIOON/---使用嵌合抗原受体（CAR）T细胞（CAR-T）的过继性细胞疗法显示出强大的抗肿瘤免疫力，但T细胞衰竭可能损害它们的疗效。多功能性CD4+ T细胞的存在通常与良好的抗肿瘤免疫力有关。科学家们之前发现IL-7处理可诱导产生多种细胞因子的多功能性CD4+ T细胞激活。在一项新的研究中，来自美国奥古斯塔大学等研究机构的
Mol Psych：研究揭示STAT3有助于调节情绪
大量科学研究表明，炎症过程在精神疾病的发展中起着关键作用。特别感兴趣的领域之一IL-6 / STAT3信号转导途径，其与抑郁症，精神分裂症和双相情感障碍有关。在《Molecular Psychiatry》杂志上发表的一项研究中，由神经生理学和神经药理学部的Daniela Pollak领导的MedUni Vienna研究人员表明，STAT3作为一种控制情绪反应
PROTAC利剑出鞘：STAT3特异性小分子降解剂抑制肿瘤生长
STAT3（Signal transducer and activator of transcription 3）是STAT家族的成员之一，对多种细胞因子、生长因子等等信号进行响应并激活下游基因的表达。STAT3调节与癌细胞中与存活、增殖、生成、侵袭、转移，耐药性和免疫逃避相关的基因【1】，STAT3的异常调节会造成多种人类癌症以及其他的人类疾病。因此，一直以来STAT3都被认为是癌症