首页 » 标签 :“阿尔茨海默氏症”(共找到约179条相关新闻)
  • Nature:阿尔茨海默氏症病因新解读

    由美国麻省大学医学院、波恩大学和德国先进欧洲学习与研究中心的研究人员组成的一个国际研究小组,在新研究中证实一个众所周知的免疫炎症过程在阿尔茨海默氏症的病理学中发挥了重要的作用。这一过程导致生成了成熟的促炎性细胞因子白细胞介素1β(IL-1B),与机体抵御感染相关,因此被确立为类风湿性关节炎的一个临床靶点。

  • Neuron:治疗阿尔茨海默氏症的潜在新靶点ApoE

    2012年12月6日讯 /生物谷BIOON/ --尽管研究人员尽了最大努力,但目前仍没有药物可以减缓或扭转阿尔茨海默氏病。阿尔茨海默氏病是一种渐进和致命的神经退行性疾病。今天,Gladstone研究所的科学家们提出了一种新的研究途径,有可能改变这一切。

  • 默沙东启动MK-8931阿尔茨海默氏症II/III期EPOCH临床试验

    2012年12月3日讯 /生物谷BIOON/ --默沙东(Merck & Co)今天宣布,已启动了一项II/III期EPOCH临床试验,该试验在轻度至中度阿尔茨海默氏症患者中开展,评价实验性药物MK-8931相较于安慰剂的安全性及有效性。

  • 美国阿尔茨海默氏症市场分析

    2012年12月3日讯 /生物谷BIOON/ --根据制药与医疗保健顾问公司Decision Resources发布的一份名为《Physician and Payer Insights on the Impact of Emerging Therapies and Generic Donepezil on the US Alzheimer's Disease Market.》的新报告...

  • Accera开始阿尔茨海默氏症药物临床研究

    2012年11月30日 电 /生物谷BIOON/-- Accera已经开始了其阿尔茨海默氏症在研药物AC-1204的临床实验,这一药物被设计用于治疗轻至中度阿尔茨海默氏症患者,将进行为期26周的随机双盲对照实验。 包含有安慰剂对照组和平行组以及多中心的实验将招募400名患者,对AC-1204治疗后患者的认知水平、药代动力学、日常生活行为、资源利用率和总体生活质量进行评估。

  • J Neurosci:脉络丛上皮细胞治疗阿尔茨海默氏症

    2012年11月25日 讯 /生物谷BIOON/ --近日,加州大学欧文分校研究人员已经创建了一个新的干细胞来源的细胞类型,新类型细胞具有治疗神经退行性疾病如阿尔茨海默氏症的潜在能力。 这种新类型细胞为脉络丛上皮细胞CPECs,可从现有的小鼠和人类胚胎干细胞系中获得。 CPECs对脉络丛正常运作是至关重要的,脉络丛在大脑中的作用主要是产生脑脊液,CPECs的作用是清除大脑代谢废物。

  • Nat Med:阻断免疫分子P40治疗小鼠阿尔茨海默氏症

    2012年11月25日 讯 /生物谷BIOON/ --近日,研究人员阻断小鼠体内的免疫系统信号发射器之后,小鼠阿尔茨海默氏病的病理改变显著减少。相关研究结论发表在Nature Medicine杂志上。 阿尔茨海默氏病是痴呆最常见的原因之一。在德国和瑞士,大约有150万人受到影响,并预测在未来20年,全球范围内的患者数量增加一倍。

  • J Neurosci:糖尿病药物或可提高阿尔茨海默氏症患者记忆力

    近日,一项最新研究证实FDA批准的最初用于治疗糖尿病患者的药物可能会改善阿尔茨海默氏症患者的认知能力。 利用阿尔茨海默氏症遗传工程小鼠,得克萨斯医学科大学研究人员发现,治疗抗胰岛素抵抗的药物罗格列酮能增强小鼠的学习和记忆能力。 在阿尔茨海默氏症患者大脑以及相应的患阿尔茨海默氏症的小鼠体内,细胞外信号调节激酶(ERK)变得异常活跃。这种过度活动导致神经元之间的突触传递不当,干扰了学习和记忆能力。

  • Forest Laboratories签署1.6亿美元交易继续阿尔茨海默氏症药物开发

    2012年11月15日 电 /生物谷BIOON/-- Forest Laboratories已经开始了一个新的计划用于延长其阿尔茨海默氏症药物Namenda的专利。Forest Laboratories签署了一份价值1.6亿的合同,希望与合作伙伴探索出使用Namenda与盐酸多奈哌齐进行协同治疗的方案。这一方案预期将在2015年推出,与合作伙伴Adamas共同拥有的药物专利将被延长至2029年。

  • Cell Reports:治疗阿尔茨海默氏症的新靶点

    2012年11月5日 讯 /生物谷BIOON/ --易斯安那州立大学健康科学中心神经科学教授Chu Chen博士领导的一项研究发现一种酶单酰基甘油脂肪酶(MAGL)可作为一种新的治疗靶标来治疗或预防老年痴呆症。相关研究发表于2012年11月1日的Cell杂志上。 该研究小组发现,MAGL的失活能降低β-淀粉样蛋白斑的产生和积累,β-淀粉样蛋白斑的积累是阿尔茨海默氏症的主要病理特征。