研究揭示阿尔茨海默病演化过程中记忆相关的神经退化与补偿机制
研究结果不仅揭示了短时记忆脑网络在AD早期的神经适应性变化，还为早期干预提供了潜在的靶点，例如通过非侵入性刺激技术（如经颅磁刺激）增强前额叶功能，从而延缓认知衰退。
2025-04-30
Mol Neurodegener：血管“信使”藏玄机，内皮糖蛋白借囊泡激活星形胶质细胞，为阿尔茨海默病治疗指新向
本研究发现阿尔茨海默病中脑微血管内皮细胞通过细胞外囊泡释放内皮糖蛋白，激活星形胶质细胞通路引发反应性，而抑制该蛋白可改善症状，故其是潜在生物标志物和治疗靶点。
2025-07-25
《自然》子刊：科学家发现，增加小胶质细胞ACE表达水平，或可成为阿尔茨海默病的新治疗方向！
表达ACE的小胶质细胞带来的变化，成功减少了9月龄的AD小鼠将海马下托和顶叶联合皮层第五层中的神经元变性，以及海马CA1辐射层和顶叶联合皮层中的兴奋性突触丢失，恢复到与野生型小鼠相似的水平。
2025-06-17
血管化神经免疫类器官模型助力阿尔茨海默病研究与药物开发
本研究构建了血管化神经免疫类器官模型，sAD患者大脑提取物可诱导其出现多种AD病理特征。经Lecanemab治疗有效果且能模拟药物副作用，该模型为AD研究及药物研发提供新平台。
2025-05-29
Nature：揭秘大脑免疫细胞中的“守门人”——TIM-3与阿尔茨海默病的新关联
本文研究不仅揭示了TIM-3在小胶质细胞中的功能，还为开发新的阿尔茨海默病治疗方法提供了重要的理论基础。
2025-04-28
《细胞》：揭秘全新阿尔茨海默病病理机制！UCSD团队发现PHGDH或可作为潜在治疗靶点
PHGDH表达改变可以调节AD病理学，促进星形胶质细胞中IKKa和HMGB1的转录，从而抑制自噬并加速淀粉样蛋白病理，靶向PHGDH转录功能的小分子抑制剂能够减少淀粉样蛋白病理，改善AD相关行为缺陷。
2025-04-27
Alzheimers Dement：40Hz 刺激让晚发性阿尔茨海默病患者 tau 蛋白大降，认知衰退放缓
这种非药物干预带来的标志物下降，在人类 AD 研究中尚属首次报道，提示 40Hz 刺激可能直接作用于 AD 病理进程。
2025-10-29
AD：比肩最毒阿尔茨海默病基因！港科大团队发现，TREM2 H157Y危险程度与APOE4相当
研究基于此前团队在香港华人队列中鉴定出的TREM2 H157Y携带者，整合临床病例、神经影像学和血液蛋白质组数据，探讨了该变异对AD的影响。
2025-09-23