Cell：两种老药组合有望逆转阿尔茨海默病记忆衰退
阿尔茨海默病是一种最常见的痴呆症类型。在一项新的研究中，来自加州大学旧金山分校和格拉德斯通研究所的研究人员将阿尔茨海默病的基因表达特征与1300种已获批药物诱发的基因表达特征进行了比较，并发现两种抗癌
eLife：淀粉样蛋白生产停滞或可导致阿尔茨海默病
现在人们越来越关注Aβ的产生，这是一个称为蛋白水解的过程，在此过程中，一种名为淀粉样前体蛋白（APP）的前体蛋白被一种名为γ分泌酶（γ-secretase）的酶修剪。
TYK2抑制剂有望改写1型糖尿病治疗史
这项开创性的研究不仅揭示了TYK2在1型糖尿病中的重要作用，还为一种已获批药物的再利用提供了科学依据，随着更多研究的开展，TYK2抑制剂有望为1型糖尿病患者带来新的希望并改善其生活质量。
Nature：揭秘大脑免疫细胞中的“守门人”——TIM-3与阿尔茨海默病的新关联
本文研究不仅揭示了TIM-3在小胶质细胞中的功能，还为开发新的阿尔茨海默病治疗方法提供了重要的理论基础。
阿尔茨海默病致病机制的世纪之辩
经过十余年迭代优化，科学家最终将靶点锁定在Aβ聚集级联反应中最具毒性的可溶性寡聚体阶段。新一代抗体药物终于突破瓶颈——2023年完全获批的仑卡奈单抗（Lecanemab）标志着精准医疗的重大突破。
Cell：新研究发现胰岛素抵抗的“分子指纹”，可能会改变2型糖尿病的治疗和诊断
这一突破性成果是通过前沿的蛋白质组学分析技术实现的，该技术用于研究胰岛素对肌肉组织的影响。这一方法使得研究人员能够对超过120个人的肌肉活检样本进行分子变化图谱绘制。
《细胞》：揭秘全新阿尔茨海默病病理机制！UCSD团队发现PHGDH或可作为潜在治疗靶点
PHGDH表达改变可以调节AD病理学，促进星形胶质细胞中IKKa和HMGB1的转录，从而抑制自噬并加速淀粉样蛋白病理，靶向PHGDH转录功能的小分子抑制剂能够减少淀粉样蛋白病理，改善AD相关行为缺陷。
Nat Commun：降低生物能量年龄有望预防或延缓阿尔茨海默病发作
这项研究表明，健康的生活可以让一些人的生物能量时钟倒转，帮助他们像一种名为仑卡奈单抗（lecanemab）的新药物一样有效地抵御阿尔茨海默病。
PLoS Pathog：科学家识别出参与严重寄生虫病发生的特殊免疫系统蛋白
这项研究为研究人员提供了一个新的切入点，通过深入了解炎症小体在疾病中的作用，科学家们或能找到一种新方法来调节宿主机体的免疫反应从而减轻患者的痛苦。
