打开APP

Oncogene:SOX9是tspan8介导的胰腺癌转移的关键调控因子

胰腺导管腺癌(PDAC)是最致命的癌症,主要是由于其易于早期转移和缺乏有效的靶向治疗药物。因此,了解PDAC早期侵袭和转移的分子机制对于改善患者预后是非常必要的。本研究发现PDAC中TSPAN8表达的上调促进了体内和体外的转移。作者发现SOX9是响应EGF刺激的TSPAN8表达的关键转录调控因子。SOX9的调节足以正向调节内源性TSPAN8的表达,并伴随细胞

Cancer Imaging:构建小细胞肺癌脑转移风险图谱

  小细胞肺癌是肺癌的基本类型之一,与非小细胞肺癌相比,其肿瘤倍增速度更快,恶性程度更高。放化疗是小细胞肺癌首选治疗方案,然而即便治疗后肿瘤得到完全缓解,小细胞肺癌也极易发生转移。大量临床试验表明,对患者进行预防性脑照射,即在未发现脑转移时,对脑部进行放射治疗,消灭可能存在的微小转移灶,可将小细胞肺癌的脑转移发生率降低54%,从而显着提升

Theranostics:RHOBTB3环状RNA通过调节PTBP1稳定性抑制大肠癌转移

结直肠癌的肿瘤转移是大多数患者的主要死亡原因,也是结直肠癌综合治疗的主要难点。在实体肿瘤中,环状RNA(CircRNAs)影响许多生物学功能。然而,它们在大肠癌转移中的作用机制尚不清楚。在本文中,作者发现了CircRHOBTB3,它在大肠癌组织和细胞系中表达明显下调。此外,较低的环状RHOBTB3水平与较高的临床分期和较高的转移风险显著相关。CircRHOB

Cancer Res:肿瘤中的少量细胞或能作为促进癌症转移的关键“推动者”

2021年6月21日 讯 /生物谷BIOON/ --AIB1Δ4是癌基因AIB1(Amplified In Breast Cancer 1)的一个N末端截断的异构体,其在高级别的人类原位导管癌(DCIS)中的表达水平会增加,然而目前研究人员并不清楚AIB1Δ4在DCIS恶性进展过程中所扮演的关键角色。近日,一篇发表在国际杂志Cancer Research上题

高效光致电子转移光敏蛋白质的理性设计方面获进展

  CCS Chemistry发表了中国科学院生物物理研究所研究员王江云课题组、中科院化学研究所研究员夏安东课题组和植物研究所研究员于龙江课题组题为Ultrafast photo-induced electron transfer in a photosensitizer protein的研究文章。研究设计报告了可以基因编码的27 kDa

Cancer Commun:揭示YB1蛋白促进癌症进展及转移的分子机制

2021年6月18日 讯 /生物谷BIOON/ --Y盒结合蛋白1(YB1或YBX1,Y-box binding protein 1)在肿瘤发生和癌症进展过程中扮演着关键角色,然而,YB1是否会通过调节非编码RNAs来影响恶性肿瘤的转化,目前研究人员并不清楚;癌症的转移是引发癌症相关死亡的主要原因,以及开发新型癌症疗法所面临的主要挑战。近日,一篇发表在国际杂

Hepatology:低氧诱导的外泌体促进大肠癌肝转移

转移是结直肠癌患者的常见病,15%-25%的结直肠癌患者在初诊时就有肝转移。具体地说,一些症状较轻的区域性患者(Ⅰ期或II期)也会迅速进展为肝转移,甚至及时切除原位结直肠癌病灶。然而,肝转移的确切机制仍不清楚。本文研究显示低氧诱导的外泌体miR-135a-5p与大肠癌转移灶内肝转移的发生、临床严重程度及预后密切相关,提示miR-135a-5p可能是阻止大肠

科学家发现工业化提高了人类微生物群水平基因转移

   工业化影响了人类肠道生态系统,导致微生物组的构成和多样性发生变化。然而,细菌基因组是否也能适应其宿主群体的工业化目前尚不明确。近期,科学家对来自全球不同工业化程度的15个人群进行了大规模的肠道基因组研究,发现工业化提高了人类微生物群水平基因转移(HGT),研究结果发表在《Cell》杂志,标题为“Elevated rates

研究揭示生物分子YB1通过调控miRNA200/205b-ZEB1轴促进癌症转移的机制

  近日,中国科学院大连化学物理研究所中科院分离分析化学重点实验室生物分子功能与机制研究组研究员朴海龙团队研究发现核苷酸结合蛋白YB1,可通过调控miRNA生物学合成促进肝癌的转移。癌症转移是造成癌症患者死亡的主要原因,也是癌症治疗的困难所在。研究发现,YB1与miRNA微处理器复合物DGCR8、DICER及终端UTP转移酶TUTs的相互

Acta Pharmaceutica Sinica B:靶向BMI-1介导的上皮间质转化抑制结直肠癌肝转移

肝脏是结直肠癌最常见的转移部位,目前治疗结直肠癌肝转移尚无满意的方法。在这里,作者研究了多梳蛋白Bmi-1在CRCLM中的作用。免疫组织化学分析显示Bmi-1在肝转移瘤中表达上调,并与T4分期、浸润深度和右侧原发灶有关。在高转移的HCT116和LOVO细胞中,BMI-1的下调抑制了迁移/侵袭表型,并逆转了上皮间充质转化(EMT),而在低转移的Ls174T和D