Science：泛素介导的线粒体自噬调节线粒体DNA突变的遗传
研究发现USP30酶过度激活会抑制泛素标记缺陷线粒体，导致突变线粒体DNA逃逸"质量控制系统"并遗传给后代；使用化合物CMPD39抑制USP30可在受精后创造"清除窗口"，有效清除突变线粒体DNA。
2025-10-24
Nat Commun：巨噬细胞的“超级清洁工”——微自噬揭示免疫细胞的新秘密
这项研究不仅揭示了巨噬细胞清理受损细胞器的新机制，还为理解细胞如何通过微自噬过程维持内部环境的稳定提供了新的视角，微自噬的发现让研究人员看到了细胞内部清洁机制的多样性。
2025-09-03
复旦大学最新Nature论文：禁食是把双刃剑，激活线粒体自噬，促进癌症耐药
该研究首次发现并证实了线粒体自噬受体 NLRX1 可以感知细胞质内的乙酰辅酶 A（AcCoA）的动态变化，从而在营养匮乏（例如短期禁食）或药物引起的代谢应激下调控线粒体自噬的启动。
2025-11-18
Nature：雷群英团队发现乙酰辅酶A作为信号分子调控线粒体自噬及其介导KRAS抑制剂耐药的代谢机制
该发现不仅揭示了乙酰辅酶A不依赖乙酰化修饰和AMPK/mTOR信号通路的全新信号功能，突破了我们对代谢物功能的传统认知，还为克服KRAS抑制剂耐药性提供了全新的潜在靶点和联合治疗策略。
2025-11-15
Metabolism：NSD2经H4K20me3-TFEB通路抑制自噬的机制
组蛋白甲基转移酶NSD2通过促进组蛋白H4K20三甲基化抑制TFEB转录，损害肝脏自噬溶酶体途径加速代谢相关脂肪性肝病进展，靶向NSD2为该疾病提供潜在治疗策略。
2025-10-29
复旦团队首次发现，能量和物质代谢的中心产物乙酰辅酶A，竟然还是个信号分子，参与调节线粒体自噬和癌症耐药
这项研究成果，刷新了我们对乙酰辅酶A的认知，首次发现乙酰辅酶A还是一种信号分子，在线粒体自噬和癌症耐药性中发挥着重要的作用。
2025-11-14
《科学》子刊：苏州大学/大连医科大学团队发现，少突胶质细胞前体细胞自噬受损，会抑制神经神经元可塑性，加剧认知衰退！
自噬功能失活会促使少突胶质细胞前体细胞（OPC）衰老，激活CCL3/CCL5-CCR5信号通路，通过这种方式抑制神经元可塑性，加剧衰老大脑的认知衰退。
2025-11-03
高脂饮食致肥胖脂质紊乱？Frontiers in Nutrition揭示膳食尿苷调控肝脏基因与代谢改善脂质稳态新机制
本研究证实，给高脂饮食诱导的肥胖小鼠补充膳食尿苷，可降低体重及脂肪积累，调节脂质转运与嘧啶代谢相关基因表达，改善肝脏代谢组，进而有效改善脂质稳态。
2025-10-28