研究发现，激活T细胞可通过对巨噬细胞“再教育”，破解肿瘤微环境免疫抑制
研究发现，激活状态的T细胞可通过抑制肿瘤相关巨噬细胞中造血前列腺素D合酶的转录表达，使其无法合成关键的促癌炎性脂质介质——前列腺素D2，由此实现对免疫抑制性巨噬细的“再教育”，改善免疫治疗效果。
2025-06-02
ProfiLER-02研究深度剖析晚期肿瘤广泛基因检测的真实价值
ProfiLER-02研究给出的答案是：“广”能发现更多潜在机会，也能让稍多一点的人尝试新疗法，但在目前条件下，这种优势并未直接转化为更好的生存结局。
2025-04-09
《自然》子刊：中美学者合作研究揭示，肿瘤间质液里也潜藏着抑制T细胞功能的特殊代谢物！
研究证实，设法提高癌细胞对pEtn的代谢能力（使相关代谢酶过表达）、降低肿瘤微环境中的pEtn水平，就可有效恢复CD8+T细胞功能，进而显著延缓肿瘤生长。
2025-04-24
EMBO J ： 周兆才/焦石/安利伟发现辅因子介导的基因转录抑制性相分离现象并研发诱导TEAD4抑制性相分离的抗肿瘤干预策略
该研究的发现揭示了生物大分子相分离对细胞生长调控的新型模式和分子机制，为靶向相分离的肿瘤治疗提供新思路。
2024-10-08
基因魔改为“抗癌神药”CAR-T细胞装上“肿瘤GPS”，实现定点爆破！
研究团队利用CRISPR基因编辑技术，开发出一种极其巧妙的策略，为CAR T细胞装上了“肿瘤GPS”，实现了细胞因子在肿瘤内的“定点爆破”，在动物模型中展现了前所未有的疗效和安全性。
2025-07-06
Cancer Cell：乳腺癌细胞或能充当“精氨酸工厂”，抑制宿主机体的免疫反应并驱动肿瘤生长
这项研究中，研究人员揭示了肿瘤细胞和免疫细胞之间复杂的代谢互动，他们利用先进的单细胞和代谢分析技术绘制了精氨酸代谢如何重塑肿瘤微环境的详细图谱。
2025-04-11
科学家发现，腹水中极性脂质会导致NK细胞功能障碍，抑制其抗肿瘤功能
当研究者去除腹水中的脂质成分或使用药物抑制NK细胞的脂质摄取通道SR-B1，NK细胞即可恢复正常功能，完成抗肿瘤免疫大任。
2025-05-21
有效抑制肿瘤生长！厦门大学/福建医科大学/中南大学联合发文：乳腺癌治疗潜在药物靶点
通过转录组分析，研究人员发现 PRMT1 是乳腺癌细胞在低氧条件下缺氧诱导因子 1α（HIF1α）的直接靶点。
2025-04-06
Sci Adv：对特殊基因进行抑制或有望帮助开发克服癌细胞对化疗药物顺铂耐受的新型疗法
本文研究描述了癌细胞对顺铂耐药的特殊分子机制，考虑到NPEPPS能作为药物靶点的特征，其或许有望帮助改善癌症患者的治疗结局。
2024-12-26
