Cell Death Differ：结直肠癌治疗新突破！阻断HSF1-HSP90轴，激活p53或抑制CDK4/6助力抗癌
本研究发现，p53激活剂或CDK4/6抑制剂与HSP90抑制剂联合使用，可阻断HSF1-HSR轴，协同抑制结直肠癌细胞生长、抑制肿瘤进展，为结直肠癌治疗提供新策略。
中山大学团队发现，约氏乳杆菌合成的鹅去氧胆酸，可以促进肠癌细胞凋亡
该研究表明，肠道里的约氏乳杆菌可以通过BSH酶催化生成CDCA，进而通过诱导线粒体损伤和氧化应激抑制结直肠癌发生。
Signal Transduct Target Ther：从天然产物中寻得“双重猎手”——ACE靶向PCBP1/2与GPX4诱导铁死亡，结直肠癌治疗添新希望
研究发现，天然产物醋缬草酯作为新型铁死亡诱导剂，通过靶向PCBP1/2和GPX4，在结直肠癌治疗中效果优于经典诱导剂及一线临床药物，具有临床应用潜力。
液体活检“解锁”结肠癌诊疗新密码！Nat Cancer：基于血浆的ctDNA全外显子分析，让微小残留病无处遁形并揭秘复发原因
本研究对局部结肠癌患者ctDNA进行全外显子测序等分析，发现血浆WES-TA检测MRD灵敏度更高，免疫逃逸是疾病进展主因，靶向治疗潜力大，有望变革结肠癌治疗策略。
Cell Death Dis：血小板来源外泌体LINC00183借ENO1稳存，驱动结直肠癌进展
本研究发现血小板来源外泌体中的长链非编码RNA LINC00183通过稳定烯醇化酶1，激活糖酵解，引发组蛋白H3K18乳酸化，上调癌基因GDF15，促进结直肠癌进展，或为治疗靶点。
研究发现低碳水化合物饮食或会促进结直肠癌的发展
研究人员发现了一种独特的大肠杆菌（Escherichia coli）菌株，当它与低碳水化合物、低纤维的饮食结合时，会“煽风点火”，促使结肠息肉生长，而结肠息肉正是结直肠癌的潜在前兆。
放疗耐药的直肠癌咋应对？Br J Cancer：从患者类器官找到突破口！RRx-001联合GCLC抑制剂，专攻放疗耐药难题
本研究发现直肠癌放疗耐药类器官具有独特代谢特征，体外实验表明，RRx-001与GCLC抑制剂BSO联合使用对杀死放疗耐药类器官有显著协同作用，这或为放疗耐药直肠癌提供新治疗策略。
Nat Commun：揭示蛋白DUSP6促进结直肠癌生长机制
这项新的研究发现，DUSP6通过抑制一种通常会破坏一种名为Notch1的关键生长蛋白的过程来保护癌细胞，其中Notch1蛋白的作用类似于细胞通讯器，帮助细胞决定该做什么，如生长、分裂或承担特定的角色。
5年长期随访数据显示，ctDNA检测可指导部分肠癌患者免于术后辅助化疗
对分期为II期的结肠癌患者，术后辅助化疗阶段以ctDNA液体活检指导管理策略，不仅可使接受辅助化疗的患者比例接近减半，也不会对患者的5年无复发生存率和总生存造成不利影响。
饮食干预对结直肠癌患者身体活动的影响有“有效期”？饮食干预在前6个月能让运动变多，12个月后效果却消失！
本研究对结直肠癌患者进行饮食干预，发现6个月时干预组中等到剧烈强度身体活动显著增加，但12个月时该溢出效应消失；两组身体功能均有提升，但组间无显著差异。